Acreditación W.M.C. 
Sindicación16 Nov 2008 - 10:09:35
OFTALMOPATÍA TIROIDEA
Dr. Francisco Sánchez-Waisen
U.G.C. Oftalmológica
C.H. Torrecárdenas
Almería. España
ÍNDICE
- INTRODUCCION
- EPIDEMIOLOGÍA
- FISIOPATOLOGÍA
- CLÍNICA
. - RETRACCIÓN PALPEBRAL
. - INFLAMACIÓN DE LOS TEJIDOS ORBITARIOS
. - PROPTOSIS
. - MIOPATÍA RESTRICTIVA
. - NEUROPATÍA ÓPTICA
- ESTADIAJE CLÍNICO
- ANATOMÍA PATOLÓGICA
- DIAGNOSTICO
- MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
- TRATAMIENTO
. - TRATAMIENTO MÉDICO
. - TRAT. QUIRÚRGICO
INTRODUCCION
La Oftalmopatía Tiroidea O.T.tiene las siguientes características:
- Es una enf. autoinmune inflamatoria que afecta a tejidos blandos orbitarios: músculos y grasa.
- Tiene una afectación bilateral asimétrica.
- Evoluciona en dos fases: 1º ACTIVA INFLAMATORIA Y 2º INACTIVA FIBRÓTICA
- Se asociacia a la Enfermedad de Graves-Basedow, aunque en un 10-25% aparece sin evidencias clínicas o bioquímicas de disfunción tiroidea.
EPIDEMIOLOGÍA
- Es la causa más frecuente de exoftalmos (50%)
- Prevalencia: 0,4-1,5%
- Mujeres, proporción 3-10 a 1
- Edad media: 41 años
- Factores de riesgo: Stress, tabaco e infecciones por algunas Bact. Gram – : Yersinia enterocolitica.
- Se relaciona con el HLA
. - BLANCOS: HLA B8 Y HLA DR3
. - CHINOS: HLA BW46
. - JAPONESES: HLA DW 35
FISIOPATOLOGÍA
- Es un proceso autoinmune mediado por Ig G órgano-especificas
- No están claros los Ac implicados pues los TSI no han mostrado gran correlación
A) Sensibilización frente a Ag orbitarios, disminución actividad y numero de LT HS
B) Proliferación de linfocitos b, aumento de producción de citoquinas
C) Autoanticuerpos, proliferación fibroblástica, retención de GAGs,infiltrado inflamatorio.
CLÍNICA
HAY DOS FASES DIFERENCIADAS:
FASE INFLAMATORIA ACTIVA: Ojos rojos y dolorosos, remite espontáneamente a los 8-36 meses, pero un 10% desarrollan complicaciones graves.
FASE INACTIVA FIBROTICA: Proptosis y restricciones fibroticas de la motilidad extrínseca.
SIGNOS CLÍNICOS
- Retracción palpebral
- Inflamación de tejidos blandos orbitarios
- Proptosis
- Miopatía restrictiva
- Neuropatía óptica
RETRACCIÓN PALPEBRAL
- Afecta a párpado superior e inferior (los párpados no llegan a limbo)
- Aparece en el 50% de los casos
Ha dado lugar a la descripción de una serie de signos clínicos: Dalrymple, Von Graefe y Kocher.
Fisiopatología:
. - Contracción y fibrosis del elevador
. - Adherencias inflamatorias entre elevador y fascias
. - Hiperactividad del complejo Recto sup.-Elevador
. - Hiperactividad simpática por Tirotoxicosis
SIGNO DE DALRYMPLE
Signo de Dalrymple: En posición de reposo el párpado superior está retraído dejando visible la zona de esclera superior al limbo corneal.
SIGNO DE VON GRAEFE
Es el descenso desfasado o retrasado del párpado superior al bajar la mirada. También es debido a hiperactividad del músculo de Müller.
SIGNO DE KOCHER
Es un "signo subjetivo" que hace referencia al aspecto de mirada fija y asustada del sujeto.
INFLAMACIÓN DE LOS TEJIDOS ORBITARIOS
- Son un signo sensible de actividad de la enfermedad
- Conjuntivitis
- Epiescleritis a nivel de la inserción de rectos horizontales
- Quemosis conjuntival
- Edema palpebral
- Queratoconjuntivitis limbica sup.
- Queratitis por alteración lagrimal cualitativa y cuantitativa.
PROPTOSIS
Debida a: Miositis y aumento de volumen de grasa orbitaria
- Es típicamente axial
- No mejora con el tratto del hipertiroidismo y en el 70% es permanente
- En casos graves: queratopatia por exposición, ulceración, perforación y endoftalmitis.
MIOPATÍA RESTRICTIVA
- Inicialmente miositis con gran aumento de vientres musculares
- Posteriormente contracción y fibrosis
- 30-50% de los casos tienen diplopía que en la mitad se hace permanente por fibrosis y
adherencias
- Signo de Braley: La PIO aumenta en supraducción debido a compresión por el R.Int. fibrótico
TEST DE BRALEY
* La restricción se produce por fibrosis y adherencias de antagonistas
* Se produce diplopía vertical u oblicua
En orden de frecuencia:
. -supraducción deficiente, por contracción fibrótica del R.I.
. -abducción deficiente, por alt.. del R.M.
. -infraducción deficiente, alt. del R.S.
. -adducción deficiente, alt del R.I.
. -fibrosis del O.I.
MIOPATÍA
NEUROPATÍA ÓPTICA
- Afecta hasta al 5%
- Se produce por compresión a nivel del ápex orbitario
- Disminución de av
- Afectación del cv: escotoma central y/o defectos fasciculares (dx dif. glaucoma)
- Alteración colores verde-rojo
- DPAR (Defecto pupilar aferente relativo)
- Papila normal o edematosa con pliegues corio-retinianos
ESTADIAJE CLÍNICO (WERNER Y VAN DYKE)
ANATOMÍA PATOLÓGICA
ESTADIO INICIAL: Infiltración de cel inflamatorias mononucleares, fundamentalmente cel.
Plasmáticas, deposito y retención de GAGs, edema intersticial.
ESTADIOS AVANZADOS: Fibrosis y atrofia de fibras musculares.
DIAGNOSTICO CLÍNICO
* CRITERIOS DE BARTLEY Y GORMAN:
-MAYORES: Retracción palpebral y disfunción tiroidea
-MENORES: Proptosis, Neuropatía óptica y afectación de M.O.E.
DIAGNOSTICO: Los dos mayores o un mayor con dos menores
* TEST DE BRALEY
* TEST DE DUCCION FORZADA
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
* TAC Y RMN: Engrosamiento asimétrico de vientres musculares con adelgazamiento relativo de
inserciones, aumento de reflectividad de la grasa orbitaria.
* ECO B: Engrosamiento musc. con ecos de intensidad media-alta.
- DX IMAGEN:TAC AXIAL
- DX IMAGEN: TAC CORONAL
- DX IMAGEN: ECO B
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
- La oftalmopatía distiroidea aparece en el 25% de las tirotoxicosis de graves-basedow
- Raramente se ha descrito en relación con la tiroiditis de Hashimoto
- Su clínica es la misma de la Tirotoxicosis:
Nerviosismo
Labilidad emocional
Temblor
Debilidad
Fatiga
Intolerancia al calor
Disnea
Palpitaciones
Sudoración
Incremento del apetito con pérdida de peso
Pelo fino
Mixedema pretibial (similitud con fibroblastos orbitarios).
TRATAMIENTO
- Debe ser multidisciplinar, siempre asistido por un endocrinólogo
- El tratamiento sistémico de la enf. puede mejorar la oftalmopatía
- El objetivo principal: preservar la visión (atención a queratopatía por exposición o neuropatía óptica)
- El abordaje puede ser medico y/o quirúrgico
TRATAMIENTO MÉDICO
- Es útil en la fase activa de la enfermedad.
- Los corticoides: prednisolona oral o megadosis con metilprednisolona intravenosa
- Ciclosporina y otros inmunosupresores: Son útiles para reducir dosis de corticoides
- Radioterapia: efecto inmunosupresor inespecífico, pero tarda unas 8 semanas en aparecer. 20 Gy en 10 dosis en los 2/3 post. de la orbita
- Es posible utilizar ambos: Corticoides + Radioterapia
TRAT. MÉDICO: RT
TRAT. QUIRÚRGICO
Se realiza cuando el trat. médico es ineficaz o se está en fase fibrótica.
Secuencia de tratamiento:
1) Descompresión orbitaria
2) Cirugía del estrabismo
3) Cirugía de la retracción palpebral
DESCOMPRESIÓN ORBITARIA
- Suele realizarse de dos paredes: suelo y porción posterior de pared medial
- En casos de proptosis muy acusada puede ampliarse a pared lateral o esfenoides en ápex.
- Considerar realizarla urgente en casos de Neuritis Op. y/o Queratopatía que no respondan a trat. Médico.
- Se debe asociar apertura de fascias para permitir el prolapso de la grasa.
CIRUGÍA DEL ESTRABISMO
INDICACIÓN: Diplopía en ppm y/o en posición de lectura que lleva estable 6 meses
OBJETIVOS: Binocularidad en PPM y en PL
TÉCNICA: Recesión de musc. fibróticos y resección de musc. agonistas con suturas ajustables.
TOX. BOTULÍNICA: Tiene un papel muy limitado debido al mecanismo fibrótico, pero cierta utilidad en fases precoces.
CIRUGÍA DE LA RETRACCIÓN PALPEBRAL
- En queratopatía por exposición o por motivo estético
- Técnicas:
. * Recesión del rc inf.
. * Müllerotomia
. * Recesión de los retractores del párpado superior
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exoftalmos exoftalmos tiroideo exophthalmos graves basedow oftalmopatia tiroidea Thyroid ophthalmopathy
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