Acreditación W.M.C. 
Sindicación04 Sep 2008 - 14:33:23
OFTALMIA SIMPATICA
Dr. Guillermo Martín Carretero
Dra. Feliciana Romero Martínez
U.G.C. Oftalmológica
C.H. Torrecárdenas
Almería. España
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INDICE
1) Concepto
2) Historia
3) Clínica
4) Patogenia
5) Incidencia
6) Diagnóstico diferencial
7) Exámenes complementarios
8) Tratamiento
9) Discusión
10) Bibliografía
Concepto
Es una inflamación del ojo de carácter bilateral que afecta al tracto uveal de etiología oscura. De comienzo insidioso y curso progresivo con exacerbaciones y es casi siempre consecutiva a heridas perforantes que afectan a la úvea.
Historia
En el siglo XIV Bartisch observó que un ojo traumatizado afectaba al ojo sano. En 1905 Schirmer fue el primero en describir las lesiones de este cuadro. Posteriormente, Dalen y Fuchs describieron el hallazgo de unos nódulos en el fondo de ojo que actualmente llevan su nombre.
El término oftalmía simpática fue acuñado en 1918 por Demours y Wardrop.
Clínica
Del ojo traumatizado
Una desestructuración traumática grave del ojo provocará una reacción inflamatoria más severa y prolongada. Muchos de estos ojos evolucionan rápidamente hacia la ptisis bulbi.
Los ojos afectados por cirugías agresivas (muchas veces, repetidas), suelen tener una evolución mas lenta, ya que el mecanismo traumático preserva en cierta medida las estructuras titulares.
Del ojo simpatizado
Es el ojo no traumatizado y el intervalo entre el accidente y el comienzo de la inflamación en éste va de la tercera semana hasta el segundo año.
Cuadro clínico ocular de ambos ojos
La inflamación uveal difusa puede ser de dos formas:
Iridociclitis granulomatosas
Es la menos frecuente. En ella hay ojo rojo, Tyndall celular y protéico, precipitados queráticos en “grasa de carnero, “flare”, sinequias esfínter-cristalóides, y a veces nódulos iridianos.
Suelen desarrollar una catarata que impide valorar la intensa afectación del vítreo.
Iridociclitis no granulomatosas
Mas habitual que la anterior, cursa con hiperemia moderada, precipitados queráticos finos, y, en general una sitomatología mas moderada en el Tyndall, “flare” y sinequias. No suele complicarse con cataratas y hay poca reacción inflamatoria en el humor vítreo.
Afectación del Polo Posterior En ambas formas se afecta el polo posterior alterandose la retina y la coroides, con edema retiniano y donde destaca la presencia de unos nódulos (granulomas) característicos. Se ubican entre la membrana de Bruch y el epitelio pigmentario de la retina. Se les conoce como nódulos de Dalen-Fuchs; son visibles en la oftalmoscopía binocular, y destacan en la imagen de la retina como unas manchas redondeadas blanco-amarillentas, múltiples, localizadas sobre todo en retina periférica y que disminuyen a medida que nos acercamos al ecuador y el polo posterior.
Nódulos de Dallen Fuchs en perifería retiniana
El edema retiniano suele agravarse hasta producir un desprendimiento seroso de la retina que puede ser parcial o total.
Si se supera esta estapa, el cuadro evoluciona hacia la cicatrización con importante alteración del Epitelio Pigmentario (zonas de ausencia y zonas de acúmulo), y generalmente con afectación macular.
La neuritis óptica suele ser habitual, apareciendo precozmente y con resolución tardía.
El aspecto oftalmoscópico de las lesiones es bastante similar al del Vogt-Koyanagi-Harada.
La aparición de sintomatología en el segundo ojo debe ser siempre motivo de especial consideración ya que puede permitir un tratamiento temprano y limitar considerablemente las consecuencias.
Cuadro clínico general
La afectación sistémica es rara. Cuando se da, las manifestaciones más frecuentes son alopecía, poliosis, vitiligo (similar al V-K-H), alteraciones auditivas y neurológicas.
Patogenia
Numerosos estudios evidencian una respuesta autoinmune a un antígeno uveo – retinal.
Se piensa que la desestructuración traumática de la malla linfática conjuntival puede permitir la transferencia de materiales fuertemente antigénicos (antígenos uveales y retinales) que terminan vertiendose en el torrente circulatorio. Esta situación provoca la respuesta inmunológica humoral y celular que ataca al ojo simpatizado.
Se ha comprobado una asociación entre la expresión de antígenos HLA DR4, DRW53 y BWS4 en pacientes con síndrome de VKH y OS. Este dato podrá ayudar a definir la fisiopatología de ambas enfermedades.
Tanto en la OS como en el VKH existe hipersensibilidad retardada contra las estructuras que contienen melanina, aunque los autoantígenos involucrados en la respuesta aun no se han identificado. Los materiales sensibles de los segmentos externos de la capa fotorreceptores de la retina han sido señalados como posibles autoantígenos.
Se han encontrado aumentos significativos de beta-2 micro-globulina en pacientes afectados por OS; la severidad de la enfermedad parece tener una cierta proporcionalidad con la tasa de esta globulina. Esta determinación mediante el método ELISA se ha utilizado para afianzar el diagnóstico (cuando este es dudoso) y para evaluar la eficacia de la medicación utilizada.
El tipo de célula predominante en los ojos estudiados con OS, es el linfocito T CD4+ con producción de citoquinas como manifestaciones iniciales y la posterior acumulación de células epitelioides y gigantes, como reacción de HSD.
Paralelamente existe una teoría viral en donde el desencadenante del cuadro sería un virus que altera ciertas proteínas inmunogenéticas, las cuales funcionarían como nuevos antígenos, desencadenando así una respuesta autoinmune.
Anatomía patológica
Ambos ojos, el simpatizante y el simpatizado, presentan el mismo cuadro histopatológico. La infiltración celular afecta a todo el tracto uveal, especialmente en coróides, que puede verse engrosada hasta tres veces más de su espesor normal.
Las células encontradas son: en principio linfocitos y plasmocitos, luego aparecen acúmulos de células gigantes epitelioides que son características de este cuadro. Posteriormente evolucionan a células gigantes multinucleadas.
Hallazgos histopatológicos en úvea y retina:
Iris y Cuerpo ciliar: Presentan infiltración linfocitaria, los linfocitos y macrófagos pueden provocar una lesión focal granulomatosa que pude abarcar hasta la pars plana.
Coroides: Se caracteriza por presentar un infiltrado granulamotoso y no granulomatoso.
Retina. En la periferia retiniana, a nivel del epitelio pigmentario, se localizan pequeños nódulos aislados o múltiples que fueron descritos en 1905 por Dalen-Fuchs, que llevan su nombre. Estos nódulos también se hallan en la de VKH, entre otras patologías granulomatosas. El nódulo está constituido por un aglomerado de células epitelioides y linfocitos. En retina, como
ya se dijo anteriormente, existe un desprendimiento seroso, producto del intenso edema regional.
Incidencia
Edad: Mas frecuente en niños antes de los 10 años (mas accidentes) y por encima de los 60 años (mas cirugías)
Sexo: Incide más en los hombres (traumatismos laborales o deportivos).
Por fortuna tiene una incidencia baja. Entre las principales causas deben citarse:
• Cirugía intraocular: 0,07%
• Traumas: 0,2%
Su aparición se ha descrito entre 5 días y 60 años tras el trauma. Un 80% de casos comienza en los primeros 3 meses y hasta un 90% se dan en el primer año.
Diagnóstico diferencial
Con la irritación simpática: Este cuadro es realmente una O.S. pero abortada. Sus signos se reducen a un leve edema macular y una hiperemia moderada de la papila. En el polo anterior tan solo leves signos de inflamación.
Con la reacción facoanafiláctica bilateral: Las proteinas cristalinianas en el humor acuoso secundarias a la lisis de una catarata hipermadura origina una reacción antigénica similar a la O.S.
Con el síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: El cuadro clínico e histopatológico es muy similar al de la O.S. Pero resulta simple descartarla ya que no existe traumatismo previo.
Exámenes complementarios
Ecografía
Cuando la opacidad de medios no permite la visualización, la eco puede poner de relieve el engrosamiento coroideo y un desprendimiento seroso.
Angiofluoresceingrafia
Los nódulos de Dalen-Fuchs se manifiestan como zonas hiperfluorescentes que aparecen desde la fase inicial del estudio hasta el estadio final. Producen una extravasación coroidea que se hace coalescente en estadios avanzados.
Estudio de la barrera hematoacuosa (prueba de Amsler-Huber)
Consiste en inyectar 0,2 ml de fluoresceína sódica al 10% en la vena cubital, y observar luego la intensidad del colorante en el humor acuoso.
Tratamiento
Profiláctico:
1) La enucleación del ojo traumatizado dentro de los 14 días después del traumatismo previene la O.S.. Si la oftalmía simpática aparece después de la segunda semana del traumatismo, la enucleación solamente deberá ser realizada si el ojo traumatizado es ciego o sin posibilidades de recuperación, ya que muchas veces la inflamación en el segundo ojo es más agresiva que en el primero y el ojo excitante puede resultar imprescindible en el futuro.
Diversos autores, entre ellos Marak (1979), coinciden en que no es razonable enuclear un ojo con fines profilácticos, luego de haber transcurrido dos semanas del accidente.
2) La corticoterapia está indicada como profilaxis pero sin mucho éxito en la prevención.
Es importante remarcar el cuidado con la herida penetrante y con los actos quirúrgicos que deben ser siempre lo menos traumáticos posible.
Curativo: El tratamiento básico es la corticoterapia. en todas sus formas de administración:
Tópico: se emplea en la etapa inicial de la enfermedad para el compromiso inflamatorio del segmento anterior. Antiinflamatorios con colirio de dexametasona tópica 6 / día y colirios midriáticos tópicos 3/día. También se ha sugerido el empleo del Tacrolimus tópico en ungüento 1/día.
Intraocular: Según estudios, la aplicación de Triamcinolona intravítrea sería la via de elección en casos en los que los corticoides sistémicos esten contraindicados.
Sistémico
Oral: prednisona en dosis de ataque 100-200 mg/día durante los primeros días. Continuar luego con dosis de mantenimiento (mínima 10 mg./día) durante 6-12 meses después de la aparición del cuadro inflamatorio.
Endovenoso:
Corticóides: Bolos corticoideos: la utilización de corticoides a altas dosis, endovenosos, durante un breve período se denomina pulsoterapia. Generalmente se emplea metilprednisolona 1-2 g diluida en solución fisiológica durante tres días consecutivos y se continúa luego con corticoides orales a altas dosis.
Plasmaféresis: También se ha usado la plasmaféresis para corregir la homeostasis inmune.
Inmunosupresores o Inmunomoduladores: Los inmunosupresores se administran cuando persiste el proceso inflamatorio o por intolerancia del paciente a los corticoides.
De hecho, el uso de inmunosupresores para la O.S. dentro de la Categorización General de las Indicaciones para la Quimioterapia Inmunosupresiva está considerado como de indicación absoluta.
Se utilizan habitualmente metotrexate, cloranbucilo, ciclofosfamida, azatioprina, ciclosporina, clorhidrato de mofetilo o clorambucil.
Agentes inmunosupresores e inmunomoduladores mas comunmente
empleados para el tratamiento de las uveítis.
Existen una gran cantidad de medicamentos considerados inmunosupresores e inmunomoduladores en la medicina clínica, pero no todos han sido o son empleados para el control de los procesos inflamatorios intraoculares. Los agentes descritos en esta tabla son aquellos en los que se ha ganado suficiente experiencia para garantizar su uso en diversas formas de inflamación ocular.
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Agentes Inmunosupresores: Clase Dosis y Ruta de Administración:
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Antimetabolitos:
Metotrexate Oral: 7.5 – 15 mg/kg/día (puede administrarse IM)
Azatioprina Oral: 1.0 - 2.5 mg/kg/día
Leflunomide Oral: 20 mg/día (dosis de carga única = 50mg/día)
Micofenolato de mofetilo Oral: 1g, 2 veces/día
Citotóxicos o Alquilantes:
Ciclofosfamida Oral: 1.0 – 2.5 mg/kg/día Pulso IV: 750 mg/m2 (ajustado a función renal y cuenta leucocitaria)
Clorambucilo Oral: 0.1 – 0.2 mg/kg/día
Antibióticos:
Ciclosporina-A Oral: 2.5 – 5.0 mg/kg/día (régimen de dosis baja)
Tacrolimus (FK506) Oral: 0.10 – 0.15 mg/kg/día
Rapamicina Oral: 2.0 mg/día
Dapsona Oral: 25 – 50 mg, 2-3 veces/día (ajustar a cuenta roja)
Hidroxicloroquina Oral: 200 – 300 mg/día (monitoreo ocular, dosis acumulativa)
Adyuvantes:
Bromocriptina Oral: 2.5 mg, 3-4 veces/día
Ketoconazol Oral: 200 mg 1-2 veces/día
Colchicina Oral: 0.5 – 0.6 mg, 2-3 veces/día
Anticuerpos Monoclonales / Moléculas:
Daclizumab (anti-IL-2 o CD25) IV o SC: 1 – 2 mg/kg
Etanercept (rTNF) SC: 25 mg 2 veces/sem.; niños: 0.4 mg/kg 2 veces/semana
alfa Infliximab (anti-TNF SC: 3 – 10 mg/kg
Interferon
alfa Inmunoglobulina SC: 3 – 6 x 106 IU/día x 1 mes, luego c/3er día; 3 x 106 IU 3 veces/sem.IV: 0.5 g/kg/día (infusión para 4 hrs. x 3 días consecutivos x mes)
IV = intravenoso; IM = intamuscular; SC = subcutáneo; IL-2 = interleucina-2; CD25 = grupo de diferenciación 25; rTNF = factor de necrosis tumoral recombinante;
En el caso que se requiera el uso de agentes inmunosupresores o inmunomoduladores, es importante reseñar que la terapia deberá siempre ser administrada por un médico experto en la materia (inmunólogo ocular, reumatólogo,
inmunólogo clínico, hematólogo), quien deberá administrar oportunamente y dosificar en forma suficiente el medicamento elegido, monitorizando al paciente de manera eficaz para evitar los potenciales efectos adversos del mismo y para atender posibles complicaciones de su administración. A su vez, es de suma importancia el informar debidamente al paciente sobre los beneficios y los posibles efectos
secundarios del agente administrado, obteniendo para ello un consentimiento informado que el paciente deberá aceptar y firmar de acuerdo con el médico oftalmólogo. Este consentimiento informado no sólo es un requisito de carácter legal para protección del médico tratante, sino sobre todo es un compromiso por parte del paciente de cumplir estrictamente con la posología y condicionantes que dicha
terapia requiere, tales como: exámenes de laboratorio seriados, visitas periódicas de seguimiento, administración responsable, entre otros.
DISCUSIÓN
Actitud Terapéutica
Los diversos autores y la escasa incidencia de esta patología hacen que la actitud terapéutica ante una oftalmia simpática suscite aún controversia.
En lo referente al tratamiento hay un acuerdo general. El tratamiento de la afección inflamatoria del polo anterior como el de una uveitis plástica, el uso de corticoides sistémicos y el empleo de medicación inmunosupresora, logran en muchos casos controlar adecuadamente el proceso sin otras medidas quirúrgicas adicionales.
La principal controversia surge para el tratamiento quirúrgico, sobre todo en relación a la decisión de enuclear el ojo simpatizante, y, si esta se toma, cual sería el momento idóneo para hacerla.
Con los constantes avances de la cirugía oftalmológica, ha aumentado la presunción de recuperación funcional, incluso en ojos muy lesionados, aún a costa de medidas quirúrgicas de reconstrucción complejas. Por tanto la radicalidad de la enucleación resulta mucho más difícil de asumir, tanto por parte del paciente como del oftalmólogo. Esto hace imposible la consideración de enucleación sistemática de los ojos traumatizados, si se considera posible su recuperación anatomo-funcional o incluso cosmética.
Por otro lado, cuando se ha desarrollado la oftalmia simpática tampoco existe unanimidad sobre el posible beneficio de la extracción del globo ocular lesionado. Está asumido por la mayoría de los autores que, ante el fracaso del tratamiento médico conservador, y consiguiente grave amenaza del único ojo sano, la medida más prudente es sacrificar el ojo traumatizado frente a una hipotética y precaria posibilidad de recuperación visual.
Debe indicarse que esta demostrado que una actuación lo mas temprana
posible (preferiblemente antes de los 14 días y hasta los 2 meses), mejora el pronóstico del ojo simpatizado. Pero hay que señalar que existen otros estudios que abogan por enuclear incluso por encima de los dos meses.
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