Nota de la Administración
Este Blog recoge los artículos publicados en OFTall. No se permiten comentarios. Para ello, sirvanse utilizar el Foro en http://oftall.mejorforo.net
La información oftalmológica objeto de esta colección, no es propiedad en su totalidad del autor de esta página.
Toda información extraída de la Red está referenciada con sus correspondientes direcciones de origen y el mérito de su obra es y pertenece exclusivamente a sus correspondientes autores.
El autor de esta web agradece anticipadamente a los propietarios y autores su extraordinaria aportación a la difusión de la ciencia oftalmológica; no obstante, si alguna información tiene copyright, o sus propietarios están en desacuerdo con su exposición en esta página, les rogamos nos lo indiquen para retirarlas de inmediato. Gracias.

Vínculos

  • Foro Oftalmológico
  • Links Profesionales de OFTall
  • LinkManía Oftall Divulgación

Anuncio

¿Quién está en línea?

Miembro: 0
Visitantes: 2

rss Sindicación

Artículos de Oftalmología Torrecárdenas

21 Jul 2008 

Dr. Guillermo Martín Carretero
U.G.C. Oftalmológica
C.H. Torrecárdenas
Almería. España


   
Dr. G. Martín Carretero

En todos los protocolos de estudio se incluye el control del examen funduscópico para evaluar la lesión del órgano diana del paciente hipertenso. El objetivo de esta sesión es presentar las características de las lesiones oculares en la HTA, su clasificación y su correlación con la enfermedad cardiovascular.



INDICE

-    Concepto
-    Tipos de Retinopatía Hipertensiva
-         
Retinopatía Hipertensiva
-                  Cambios arteriolares y  signos de cruce
-                 
Semiología funduscópica en la RH
-             Coroidopàtía y Neuropatía Hipertensiva
-    
Métodos de Exploración del Fondo de Ojo
-    Clasificación de la retinopatía hipertensiva
-    Factores de riesgo, evolución y tratamiento
-    El grito retiniano: HTA y repercusión orgánica
-    El oftalmólogo y el F de O en HTA

-      Documento informe de Fondo en HTA
-    Material Adicional



Concepto

Se define como el conjunto de alteraciones producidas en la retina e inducidas por la elevación de la T.A.
En la hipertensión arterial, tanto esencial como secundaria, se afecta precozmente la retina y se observan alteraciones en el fondo de ojo
denominadas clásicamente retinopatía hipertensiva.
Aunque parece haber una asociación clara entre las alteraciones retinianas y el aumento de las cifras tensionales medias, parece que existen otros factores asociados a la retinopatía como arteriosclerosis, edad avanzada, enfermedades de la arteria carótida, etc.
La prevalencia de retinopatía en pacientes hipertensos, una vez excluidas otras causas como diabetes, oscila entre el 7,8 y 11% según autores.



Tipos de Retinopatía Hipertensiva
Aunque al conjunto de cambios en el fondo de ojo se le ha venido denominando retinopatía hipertensiva,se ha demostrado que estos cambios se deben a tres tipos de manifestaciones independientes:
1) Retinopatía hipertensiva.
2) Coroidopatía hipertensiva.
3) Neuropatía óptica hipertensiva.

Estos tres cuadros se deben a que los vasos retinianos, coroideos y de la cabeza del nervio óptico, por sus diferencias anatómicas y
fisiológicas, responden de distinta forma a las elevaciones de la tensión arterial.

Retinopatía Hipertensiva
Condicionantes de la retinopatía hipertensiva:
1. La gravedad de la hipertensión, que se refleja en el grado de retinopatía y en los cambios vasculares que origina.
2. La duración, que también se refleja en el grado de retinopatía y en los cambios vasculares escleróticos, aunque no parece influir en la prevalencia de los mismos.
3. La rapidez de la instauración de la hipertensión.
4. El estado previo del árbol vascular retiniano.
.
Fisiología de la RH. Características de los vasos retinianos
Cuando la arteria central de la retina pasa a través de la lámina cribosa, el grosor de la pared disminuye, se pierde la lámina elástica interna y la capa muscular media se hace incompleta.
Las ramas de la arteria retiniana en el ojo son, por tanto, grandes arteriolas. Hay que tener en cuenta las propiedades especiales de las arteriolas retinianas:

1. Ausencia de fibras del sistema nervioso autónomo (No tienen tono simpatico).
2. Presencia de un sistema de autorregulación.
3. Existencia de una barrera hematoretiniana gracias al endotelio no fenestrado.
¿Que ocurre en la HTA?
Los cambios críticos en la presión de perfusión desencadenan los mecanismos de autoregulación de la retina y se produce vasoconstricción.
Si la tensión se controla, los vasos recuperaran su calibre normal, por contra, si se cronifica se producirán cambios arterioescleróticos en
sus paredes.

Esclerosis Arteriolar Retiniana
Son los cambios mas frecuentes de encontrar en el fondo de ojo :
v - AUMENTO DEL BRILLO ARTERIOLAR.
v - ESTRECHAMIENTO FOCAL O DIFUSO DE LAS ARTERIOLAS.
v - CAMBIOS EN LOS CRUCES ARTERIOVENOSOS.
v - AUMENTO DE LA TORTUOSIDAD VASCULAR.
En la retina , arteria y vena se relacionan íntimamente.



La Esclerosis arteriolar condiciona cambios en el calibre y la coloración de los vasos: Estrechamiento, aumento del brillo, e incluso desaparición de la columna sanguínea con aspecto de cordón fibrótico.


¿Cuando podemos hablar de retinopatia hipertensiva?
Cuando la hta mantenida y/o severa sobrepasa los mecanismos de autoregulacion y se rompe la barrera hemato-retiniana interna produciendose la EXTRAVASACION DE ELEMENTOS SANGUÍNEOS hacia la retina : globulos rojos, lipidos, plasma.
Factores fisiológicos de cambio y signos oftalmoscópicos en la Retinopatía hipertensiva
a) Alteración de la permeabilidad : Pérdida de la autorregulación,con dilatación de las arteriolas precapilares, separación de las uniones de las células endoteliales y por tanto disrupciones focales de la barrera hemato-retiniana, lo que genera un incremento de la permeabilidad a las macromoléculas plasmáticas y trasudados periarteriolares focales, que es la lesión más precoz.
b) Los infiltrados algodonosos : Tambien llamadas manchas isquémicas retinianas profundas, se deben a isquemia focal aguda de la retina profunda por oclusión de las arteriolas terminales.
c) Hemorragias retinianas :
1) Por necrosis de las paredes de arteriolas precapilares y capilares.
2) El edema del disco óptico y el edema retiniano en la distribución de los capilares radiales peripapilares puede interferir con el retorno venoso y producir hemorragias.
3) También pueden producirse por el aumento de la presión capilar.
d) Exudados duros : El daño endotelial conduce a la salida y depósito de proteínas plasmáticas en la retina profunda que se observan como exudados duros o depósitos lipídicos.
e) Exudados blandos : Están formados por infarto isquémico de las fibras nerviosas, generalmente cerca de la cabeza del nervio óptico. Se piensa que están causados por bloqueo del transporte axoplásmico y ruptura de la pared de la fibra.



Coroidopàtía y Neuropatía Hipertensiva


FISIOPATOLOGÍA en la Coroidopatía hipertensiva
Características de los vasos coroideos:
• Poseen tono simpático
• Sus capilares son fenestrados y podrían ser estimulados
por moléculas como la angiotensina II.

• La coriocapilar adopta una disposición lobular en el
polo posterior.

La coroidopatía se produce en hipertensión grave. Los cambios coroideos son consecuencia de la ruptura de la barrera hematorretiniana a nivel del epitelio pigmentario, a diferencia de los retinianos que lo son a nivel de la arteriola.
En la hipertensión maligna, agentes vasoconstrictores endógenos difunden de los capilares coroideos al líquido intersticial coroidal y actúan en las paredes de los vasos produciendo vasoconstricción e isquemia.
Hay una necrosis fibrinoide de las arterias y arteriolas coroideas, que conduce a oclusión e infarto de los capilares. El epitelio pigmentario se daña y pasa líquido al espacio subretiniano, lo que causa
desprendimiento de retina.
La afectación coroidea predomina sobre la retiniana en la hipertensión aguda y en la crónica son más manifiestas las lesiones retinianas.

HTA AGUDA PRODUCE FALLO DEL TONO SIMPATICO ---- NECROSIS DE LOBULOS DE LA CORIOCAPILARIS
------- DESPRENDIMIENTOS SEROSOS DE LA RETINA.


FISIOPATOLOGÍA en la Neuropatía hipertensiva

El mecanismo no está claro. Parece que es una edematización secundaria a isquemia, seguida de pérdida de axones y gliosis. La isquemia puede tener dos orígenes:
1) Afectación de los vasos coroideos, ya que constituyen el principal aporte sanguíneo de la cabeza del nervio óptico.
2) Difusión de sustancias vasoconstrictoras a la cabeza del nervio óptico a partir de la coroides peripapilar, lo que produce vasoconstricción de los vasos dentro de la cabeza del nervio óptico.




Metodos de exploración del fondo

TÉCNICAS PARA EVALUAR EL FONDO DE OJO
Oftalmoscopía directa: Es el método mas habitual para el cribado. Debe realizarse con dilatación pupilar.


Oftalmoscopía Indirecta: Visión en forma de imagen invertida a través de lentes. Permite una visión completa de la retina. Requiere experiencia del examinador.

Retinografía En color o tras la administración de contraste endovenoso: (fluoresceína sódica). Permite obtener imágenes excelentes del árbol vascular. Es obligada su realización antes de la fotocoagulación para delimitar con mayor exactitud las lesiones.

Recientemente se han comercializado cámaras que realizan las retinografías sin dilatar la pupila (non midiatríc fundus cámara). Por su sencillez pueden ser manipuladas por personal de enfermería. Mediante técnicas de Telemedicina pueden ser remitidas a distancia para valoración por el especialista.


Clasificación de la retinopatía hipertensiva


La mas utilizada es sin duda la clasificación de Keith, Wagener y Barker

Esta vez atendiendo fundamentalmente a los cambio arteriolares: Clasificación de Scheie


Hay muchas otras com las de Dodson y cols, de Sánchez Salorio etc, tadas ellas muy bien fundamentadas pero para no complicar la valoración no las muestro.
Veamos ahora la clasificación de la HTA según la OMS:

y la clasificación según la afectación orgánica (OMS 1999)
GRADO I: Sin signos de lesión orgánica.
GRADO II: Además de posibles lesiones en otros órganos hay un estrechamiento focal o generalizado de las arterias retinianas.
GRADO III: Además de lesiones en otros órganos, en fondo de ojo: hemorragias y exudados retinianos con/sin edema de papila.

Factores de riesgo, evolución y tratamiento

Factores de riesgo y la afectación del organo diana relacionados con los cambios retínales en los pacientes hipertensos

EVOLUCIÓN
Con tratamiento las lesiones retinianas son reversibles y con frecuencia la visión vuelve a la normalidad.
La hipertensión maligna no tratada tiene muy mal pronóstico. La supervivencia al año con retinopatía grado III es del 65% y con grado IV del 21%.
Hoy en día, con los nuevos tratamientos antihipertensivos disponibles y la diálisis, el pronóstico ha mejorado y no existen diferencias entre los grados III y IV.
En pacientes tratados algunos autores encuentran una supervivencia a los 5 años del 74% y una supervivencia media de 12 años.
La supervivencia en general es mayor en los pacientes que logran el control con tratamiento de su tensión arterial y que no tienen signos de afectación de otros órganos como proteinuria.

TRATAMIENTO
No existe un tratamiento oftalmológico específico para la retinopatía, aunque se está investigando la posible eficacia de compuestos como el factor de crecimiento nervioso.
El tratamiento es un buen control de la tensión arterial, con el que se puede obtener la reversibilidad de las lesiones.

El grito retiniano: HTA y repercusión orgánica

CORRELACIÓN ENTRE LESIONES RETINIANAS Y EN OTROS ÓRGANOS
La HTA es considerada un predictor independiente para el Ictus.
Cuspidi et al. estudiaron en 568 hipertensos el estado de la retinopatía según la clasificación de KWB y lo compararon con los siguientes parámetros:
- MICROALBUMINURIA DE 24 HORAS: 14%
- HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA: 22%
- PLACA CAROTIDEA: 43%
- RETINOPATÍA: KWB GI=46%; GII=32%; GIII-IV=2%
TOTAL EL 78% TENÍAN SIGNOS RETINIANOS
Se ha comprobado que la asociación entre la hipercolesterolemia y las alteraciones de la funduscopia son estadísticamente significativas (p=0,004)
Los niveles de presión arterial influyen en el daño hipertensivo del fondo de ojo con valores próximos a la significancia estadística (p = 0,07).
Isakssun, en un estudio sobre el hipertensos refractarios evidenció cambios en el fondo de ojo en el 90 % de los casos.
En la patogenia de la retinopatía hipertensiva se sugiere en el momento actual, una disfunción endotelial con disminución del factor derivado del endotelio (óxido nítrico) e incremento de su inhibor específico LNMMA (N-Monometil-Arginina) la cual induce constricción endotelial.
González del Valle encontró mayor repercusión sobre el fondo de ojo relacionado con mayores niveles de presión arterial e informó que el 65 % de los hipertensos de su serie tenían una funduscopia alterada. Y concluye:” El sistema microcirculatorio retiniano puede ser el primero en incluirse en el proceso morboso de la HTA y de ahí la importancia de su detección temprana. Es incuestionable el valor del fondo de ojo en el diagnóstico del grado o severidad de la HTA; ”.
En la actualidad se señala que existe un paralelismo entre las alteraciones vasculares del fondo de ojo y la afectación al nivel del ovillo vascular, del riñón, el encéfalo y de otros tejidos, de manera que dichas alteraciones detectadas mediante la fundoscopia pueden constituir el "grito retiniano", el aviso, o la ventana a través de la cual podemos conocer la repercusión de la HTA sobre los vasos sanguíneos, tal como demuestran los trabajos de Sokolow y Perloff.
Por tanto
PODEMOS CONCLUIR QUE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA FUE EL MARCADOR MAS IMPORTANTE. POR TANTO, DEBE CONSIDERARSE EL FONDO DE OJO COMO EL L.O.D. POR EXCELENCIA PARA VALORAR LA HIPERTENSIÓN.
FONDO DE OJO: L.O.D. EN H.T.A. CONFIABILIDAD DE LA PRUEBA
BAJA SENSIBILIDAD:
Entre la población estudiada hay muchos casos que no demuestran alteraciones del fondo y sin embargo son hipertensos (entre un 20 y un 40 % de pacientes hipertensos no muestran signos de retinopatía).
Se sugiere que en parte se debe a la disparidad de criterios por los examinadores en cuanto a la valoración de los hallazgos oftalmoscópicos. Tanta mas cuanto mas leve sea el grado de retinopatía.
ALTA ESPECIFICIDAD:
De aquellos pacientes a los que se detecta retinopatía, un alto porcentaje sufren H.T.A. (casi el 80%).

El oftalmólogo y el F de O en HTA

El objetivo para conseguir transmitir una información del Fondo de Ojo eficaz es por tanto:
1) EVITAR DISPARIDAD EN LAS VALORACIONES
a) Utilizando criterios unificados
b) Suministrando una información semiológica del fondo exhaustiva
c) Utilizando valoraciones normalizadas (K.W.B. y Schëie)

2) PROPORCIONAR LA MAXIMA INFORMACIÓN PARA:
a) Orientar sobre la antigüedad del proceso en casos nuevos.
b) Proporcionar herramientas de juicio para evaluar la progresión.
c) Ayudar a las decisiones terapéuticas del internista en base a los signos de alarma vistos en el fondo de ojo.


Este sería un posible documento para informar del F.O.

Paciente:______________________________________________Fecha:______________

Nº de S.S.:____________________


Fondo Normal
:

Bloque descriptivo

Fondo Esclerohipertensivo
Signos de cruce A-V + ++ +++ Pretrombosis
Arterias brillo Aumentado Cobre Plata Cordón fibroso
Tortuosidad venosa Leve Moderada Intensa
Retinopatía hipertensiva
Hemorragias retinianas + ++ +++
Exudados duros + ++ +++ Estrella macular
Focos blancos algodonosos + ++ +++
Coroidopatía hipertensiva Desp. Exudativo E.P. Desp. serohemorrágico
Neuropatía hipertensiva Leve Moderada Intensa

Valoración clasificatoria
Afectación arteriolar según clasificación de Scheie
Afectación arteriolar Grado I Grado II Grado III Grado IV
Juicio Clínico según clasificación de Keith-Wagener-Barker
Afectación hipertensiva Grado I Grado II Grado III Grado IV
Comentarios:


MATERIAL ADICIONAL

Poster resumen:


Dr. G. Martín Carretero.

Nota del Autor: Este artículo tiene su origen en un Foro Oftalmológico: OFTall Foro. Si quieres hacer comentarios o puntualizaciones, te invito a que lo hagas allí. Si deseas colaborar publicando artículos, sesiones clínicas, iconografía o casos interesantes de la especialidad, por favor, dirígete a esta dirección: http://www.oftall.mejorforo.net.

Gracias por colaborar.




Admin · 691 vistas · 0 comentarios
22 Jul 2008 

Dr. Guillermo Martín Carretero
U.G.C. Oftalmológica
C.H. Torrecárdenas
Almería. España



Indice
1) Fotografía convencional y fotografía digital
2) Scheimpflug Imaging: Pentacam
3) Concepto de Óptica Adaptativa
4) Oftalmoscopía con láser confocal de barrido
5) Polarimetría Scanning Láser
6) Ultrasonografía
7) Tomografía Óptica de Coherencia: OCT
8) Microscopía confocal "in Vivo"
9) Imágenes de Resonancia Magnética

Introducción

La patología ocular produce cambios en la anatomía y la fisiología de los tejidos. El estudio de la Imágen del ojo permite su observación y evaluación. Pese a los grandes avances que se han hecho en tecnología de chip de imagen (que ha mejorado de lámpara de hendidura y la fotografía de fondo), la imagen del ojo también se puede lograr utilizando imágenes reconstruidas. Por ejemplo, el reflejo de una onda acústica o una onda de luz puede ser medido por un detector optimizado, se escanea toda la región de interés y permite la creación en 2D o 3D, e incluso la información relativa a la medición de superficies, que posteriormente se reconstruiran como una imagen. Estas técnicas, como la ultrasonografía, tomografía de coherencia óptica (OCT) y de imagen confocal, son capaces de crear la sección transversal del tejido a través de exploraciones, mientras que la fotografía convencional queda limitada a la exploración hasta la primera capa no transparente.


Fotografía convencional y fotografía digital


Del celuloide a los microprocesadores de silicio

La fotografía convencional
Utilizando elementos ópticos, se enfocaba la imagen sobre una película fotográfica. Permitió la captura de imágenes incluso con alta resolución y contraste, pero presentaba un aspectos desfavorables: El tiempo que transcurría entre su captura, el posterior procesamiento y su análisis por el especialista, su almacenamiento y la práctica imposibilidad de tratamiento y cuantificación de la imagen obtenida.

Captura digital
La imagen digital utiliza imágenes grabadas en CCD. Se trata de un chip de silicio sensible a la luz que está eléctricamente dividido en un gran número de partes independientes llamadas pixels (picture element: elemento de imagen); el píxel se ha convertido en la división más pequeña, la sensibilidad a la luz se ha incrementado y mejorado su algoritmo de color. Cada pixel mide 2 parámetros: 1) la intensidad de luz, y 2) la información del color que es proporcionada por la división de la luz a través de tres chips con filtros de color rojo, verde y azul. Los
datos obtenidos (una matriz matemática) permiten la reconstrucción y la manipulación de la imagen.

Aspecto de una matriz CCD

La fotografía también pueden reforzarse manipulando la fuente de iluminación espectral. Mediante el uso de una onda de luz de banda estrecha, con una longitud de color azul-verde, en lugar de la luz blanca de banda ancha más utilizadas convencionalmente, también pueden evaluarse elementos como la distribución del pigmento macular en la retina y ponderar indirectamente los elementos autofluorescentes de la retina como los lipofuscin chromophores. Además, la fotografía de la interferencia de banda estrecha y banda ancha del espectro de iluminación se puede utilizar para evaluar el flujo de la película lagrimal y su evaporación.

Resolución y compresión

La información relativa a la luz que cae sobre cada uno de los píxeles, produce un fichero RAW digital muy extenso previo a su procesamiento. El Software convierte esta información en un formulario estándar, ya sea en un formato sin compresión (tales como formato de imagen con etiquetas [TIF]) o un formato comprimido (por ejemplo, que designado por el Joint Photographics Experts Group [JPEG]) para su almacenamiento y visualización. La normalización de formatos de imagen puede ser distribuida y abierta a ordenadores estandar, y si el formato es comprimido, ocupan menos espacio de almacenamiento de ordenador y se puede acceder más rápidamente que a los archivos sin comprimir. Sin embargo, existe un potencial de información que se ha perdido o perdido. No obstante para mantener resoluciones eficaces es preciso mantener resoluciones de medias a altas. P. ej. la fotografía de retina precisa (1365 x 1000 píxeles) para una adecuada detección de características de interés.
Curiosamente, la investigación ha puesto de relieve las limitaciones de visualización de imágenes en monitores de ordenador, lo que demuestra que la tecnología no ha evolucionado en paralelo con los avances en los chips de imágenes y la visualización de una imagen en la pantalla de un ordenador con una menor resolución puede degradar la imagen.
Referencia:
Advances in Ocular Imaging
Posted 11/19/2007
James S Wolffsohn; Leon N Davies: Aston University, Ophthalmic Research Group, Life and
Health Sciences, Birmingham, UK
Artículo de Medscape

Scheimpflug Imaging: Pentacam


El principio de la imagen Scheimpflug de polo anterior del ojo se basa en utilizar un haz de sección óptica de la córnea y el cristalino mediante
una cámara con una abertura en ángulo. El representante de este sistema (Pentacam) El Pentacam tiene dos cámaras integradas. Uno está situado en el centro para los monitorizar el tamaño y la orientación de la pupila, y para controlar la fijación. La segunda está montada sobre una la rueda giratoria para capturar imágenes del segmento anterior. La imagen de Scheimpflug es una imagen completa desde la superficie anterior de la córnea a la superficie posterior del cristalino. Las imágenes de hendidura son fotografiadas en un ángulo de 0 a 180 grados para evitar sombras de la nariz. Genera 25.000 puntos de elevación real para cada superficie, incluido el centro de la córnea.
Los posibles movimientos oculares son detectados y corregidos por el sistema

Aspecto de una captura realizada por el pentacam

El Pentacam ofrece un análisis completo de la superficie anterior y posterior, la topografía superficial de la córnea, incluyendo mapas de la curvatura, tangencial y sagital (axial). La topografía de las superficies de la córnea anterior y posterior se genera a partir de una verdadera medición de altitud
  
El Pentacam y aspecto de una topografía corneal

El principio de Scheimpflug permite la captura de datos en pacientes con queratoconos importantes y otras irregularidades graves, que pueden impedir el éxito de imágenes clásicas de Placido, cataratas, valorar la inclinación de lentes intraoculares, o descentramientos y opacificaciones subcapsulares posteriores u opacificación de las lentes intraoculares tras la implantación. Tambien en el seguimiento de los implantes de córnea, valoración del espesor corneal y de la profundidad de cámara anterior. Más reciente la instrumentación ha sido diseñada para girar alrededor del eje visual capturar varias imágenes para crear una imagen en 3D de la cámara anterior.

Las mediciones Scheimpflug del espesor corneal central y profundidad de cámara anterior son exactas y tienen una buena repetibilidad en comparación con la topografía Orbscan, la coherencia parcial de interferometría, la ecografía y la RM. Sin embargo, debido a las alteración de la luz al pasar a través de superficies de refracción, la imagen se distorsiona. Esto puede llevar a una subestimación de la profundidad de la cámara anterior en los ojos pseudofáquicos. El material de la lente intraocular también puede afectarse por dispersión de la luz, lo que limita la utilidad del Scheimpflug en la cuantificación absoluta de opacificación de la cápsula posterior.

Fuentes:
Corneal Topography in the Wavefront Era: A Guide for Clinical Application
Ming Wang MD, PhD
Chapter 4
Topographic Technologies
Tracy Swartz, OD, MS; Zuguo Liu, MD, PhD;
Xiao Yang, MD; Mei Zhang, MD, PhD; and Ming Wang, MD, PhD
Enlace: http://www.slackbooks.com/excerpts/67182/67182.asp

Advances in Ocular Imaging
Posted 11/19/2007
James S Wolffsohn; Leon N Davies: Aston University, Ophthalmic Research Group, Life and
Health Sciences, Birmingham, UK
Artículo de Medscape

Concepto de Óptica Adaptativa

Óptica Adaptativa se refiere a sistemas ópticos capaces de adaptarse para compensar los efectos ópticos presentado por el medio entre el objeto y su imagen. O lo que es lo mismo: se utiliza para mejorar el rendimiento de un sistema óptico al atenuar los efectos de distorsión óptica dinámica.

La exploración oftalmológica convencional no tiene ningún medio de evitar las imperfecciones de la córnea y el cristalin, por lo que la AO es la única opción para estudiar la retina de tejidos vivos. Por otra parte, un sistema completo de óptica adaptativa puede compensar a las fluctuaciones en los músculos del ojo, lo que significa que el ojo no requiere que estar paralizado temporalmente durante el examen.

La mayoría de sistemas básicos utilizan una fuente puntual de luz como un foco de referencia, cuya luz se utiliza para la sonda del frente
de ondas (wavefronts). Esto puede ser aplicado a una estrella brillante (en astronomía), o en el caso de la investigación oftalmológica a una visión láser centrada en la retina in situ. La luz de esta fuente de referencia es analizada por un sensor de frente de onda y, a continuación, se envían comandos a los actuadores (pistones) que cambian la superficie de un espejo deformable para proporcionar la necesaria compensación. Para que el sistema funcione bien, debe responder a cambios del frente de onda mientras que estos todavía son pequeños. Esto significa la actualización de la réplica se realiza varios centenares de veces por segundo!

¿Cómo funciona un sistema de óptica adaptativa?

Existen varios sistemas de AO que trabajan en ambos la astronomía y la visión de la ciencia, pero todos los trabajos en otros entornos son muy similares.

Esquema de un sistema de óptica adaptativa

Existen varios sistemas de AO, unos se aplican a la astronomía y otros en el campo de la oftalmología, pero ambos lo hacen de una forma los muy similar.
Consideren la posibilidad de un haz de luz paralelo que pasa por un vacío, una rebanada a través de este haz contendrá algunas fases del patrón que se moverán (uniformemente) a la velocidad de la luz a lo largo del eje. Si el rayo pasa a través de un medio uniforme, su velocidad es más lenta pero el patrón de las fases aún se mueve. En un medio con falta de uniformidad, sin embargo, algunas partes del haz son frenadas más que otras, dando lugar a distorsiones en el frente de onda uniforme.

Todos los sistemas de AO suelen usar un elemento óptico (suele ser un espejo deformable) para restaurar el frente de onda uniforme e inducir a la cancelación de distorsión. Al mismo tiempo una computadora recibe los aportes de detector. El sensor de frente de onda capta las medidas de las distorsiones inducidas por los medios de transmisión ocular y en el plazo de unos pocos milisegundos, la computadora calcula la forma óptima del espejo para corregir las distorsiones.

Click Aquí Para visualizar una película demostrativa de AO (eliminación mediante técnica AO de la distorsión atmosférica al visualizar una estrella. (MPEG1, 1.8MB).

La AO se ha utilizado para examinar el papel de las aberraciones oculares en el rendimiento visual humano, para facilitar frente de onda preciso para la cirugía refractiva guiada y para mejorar el rendimiento de las imágenes en vivo de la retina. De hecho, casi todas las modalidades de imágenes oftálmicas que han tenido AO incorporada han mejorado la calidad y la resolución de las imágenes de la retina: imágenes de fondo, escaneo láser oftalmoscópico y, más recientemente, la OCT oftálmica. Los sistemas de imagen AO pueden mejorar la resolución de la imagen en particular cuando el envejecimiento en los ojos produce un aumento de aberraciones y de dispersión. En teoría, las técnicas y mecanismos utilizados en AO se conocían desde hace algún tiempo. En la práctica, sin embargo, su aplicación sólo ha sido posible en los últimos años, debido al advenimiento de una mayor potencia de cálculo. El desarrollo de nuevos espejos deformables con un mayor número de actuadores modificables independientes, ofrecerán la posibilidad de evitar cada vez más las aberraciones.

Fuentes:
What is Adaptive Optics? http://cfao.ucolick.org/ao/
Advancements in Optics: The Role of Adaptive Optics http://www.medscape.com/viewarticle/565487_4

Oftalmoscopía con láser confocal de barrido

La Oftalmoscopia láser de barrido es una nueva técnica de diagnóstico por imagen en la que el fondo se ilumina por un estrecho haz de láser que escanea la superficie de la retina y un detector de captura la luz reflejada. En lugar de utilizar una matriz de píxeles de la imagen de fondo, el escaneo láser oftalmoscopico mide la reflectancia de la luz en los distintos puntos sucesivos del fondo escaneados por un láser con un patrón de trama. La imagen de luz puede transmitirse a través de un objetivo puntiforme para minimizar el desdibujado la imagen (de ahí el término confocal de imágenes) y, al tratarse de un solo punto la luz puede ser mas brillante que la que sería tolerada por la fotografía convencional, dando como resultado una mayor claridad y definición de la imagen.

El Láser confocal de barrido oftalmoscopico (utilizando el tomógrafo retiniano Heidelberg II) es comparable a la fotografía estereoscópica a predecir el riesgo de conversión de hipertensión ocular a glaucoma utilizando la medición de la ratio de la excavación papilar. Es más preciso y reproducible para el diagnóstico de glaucoma que la fotografía estereoscópica. La versión más reciente, ( Heidelberg III), es más compacta y ha mejorado el software para superar la variabilidad de la definición por el usuario de los márgenes del disco. Se proporciona automáticamente una puntuación de probabilidad glaucoma (GPS) de tres scans del disco, que se comparan con la normalidad de una base de datos de las poblaciones étnicas, a pesar de que su sensibilidad ha sido cuestionada

Análisis de la papila realizado por el Heildelberg

La calidad de la imagen es importante para la detección y el seguimiento de la enfermedad y requiere una mayor frecuencia de monitorización
de aquellos pacientes en los que no se puede lograr de manera congruente. El procesamiento de imágenes por este sistema puede mejorar significativamente la calidad de las imágenes degradadas para mejorar la repetibilidad de mediciones cuantitativas. Las exploraciones pueden corregirse mediante sistemas AO para evitar las aberraciones oculares, descrita por primera vez por Roorda y colegas en 2002, mejorando así la calidad de las imágenes.

Las aplicaciones clínicas de este adelanto de la tecnología incluyen: una mejor visualización de la estructura de la lámina cribrosa para una mejor evaluación de glaucomatosos; localizar el flujo sanguíneo de los vasos de la retina, lo que es relevante para las patologías tales como la retinopatía diabética y la degeneración macular senil y puede ser detectados por la observación de las células blancas de la sangre que fluye a través de los capilares; captación de fotorreceptores para cuantificar la gravedad de las enfermedades de la retina y enfermedades hereditarias.
La incorporación de los diferentes estados de polarización en el camino de la iluminación de un láser confocal de barrido oftalmoscopio permite la reconstrucción de una imagen con mayor claridad de las estructuras de fondo, tales como los vasos y la cabeza del nervio óptico.
Una imagen ultra-amplia (200 °) de prácticamente toda la retina se puede crear mediante el uso de un amplio espejo elipsoidal lo que permite efectuar exploraciones con pupilas estrechas.

La imagen del fondo se ve en tiempo real en el monitor. La longitud de onda de infrarrojos puede penetrar en los medios de transmisión como
opacidades de cataratas, opacidades corneales y la hemorragias vítreas. Las imágenes, tomadas con una cámara digital son más fáciles de almacenar y recuperar.
Las principales ventajas del oftalmoscopio láser de barrido sobre las cámaras tradicionales son los siguientes:
1. Dilatación pupilar: no es obligatoria para el escaneo láser oftalmoscopico, ya que pueden recoger imágenes incluso con pupilas estrechas.
2. El paciente tolera mejor el procedimiento porque no se sufre con brillantes destellos.
3. La iridiscencia de la superficie de la retina es menor.
4. La resolución proporcionada por SLO es mejor en comparación con las cámaras convencionales.
5. Las longitudes de onda infrarroja de la SLO pueden penetrar en los medios de comunicación como opacidades de cataratas, opacidades corneales, hemorragias y pueden así proporcionar información útil.

Además el almacenamiento digital de los datos aporta ventajas como ya hemos comentado antes.

Fuentes:
SCANNING LASER OPHTHALMOSCOPY IN MACULAR DEGENERATION
http://www.bhj.org/journal/2002_4403_jul/md_340.htm

Scanning Laser Ophthalmoscopy
http://www.medscape.com/viewarticle/565487_5

Microscopía láser confocal
http://mbbua.wetpaint.com/page/Microscop%C3%ADa+l%C3%A1ser+confocal?t=anon


Polarimetría Scanning Láser

El ojo introduce cambios complicados en el estado de polarización de la luz que pasa a través de él. A pesar de ello, la birrefringencia (fundamentalmente de la córnea) parece dominar sobre el resto de propiedades de polarización. Los estudios polarimétricos del ojo en vivo han
ido desde el uso de polarizadores lineales y láminas retardadoras rotatorias combinados con fotomultiplicadores, hasta instrumentos sofisticados que registran imágenes de zonas extensas de la retina y proporcionan mapas espacialmente resueltos de parámetros de polarización. Durante los últimos 10 años, las propiedades de polarización del ojo han despertado el interés de la comunidad científica debido a su uso en la detección precoz de glaucoma.

Los materiales birrefringentes no disminuyen la intensidad del haz de luz que los atraviesa, sin embargo, otras propiedades tales como la despolarización (asociada al scattering) y el dicroísmo (o diatenuación) sí afectan a la cantidad de luz que emerge, bien causando una redistribución de la energía, bien eliminando o atenuando la componente polarizada a lo largo de una dirección concreta. Así, en el caso del ojo, cualquier técnica basada en registrar la luz que vuelve de la retina puede verse afectada por los cambios en el estado de polarización que generen los componentes ópticos del sistema.

El Polarímetro láser de barrido mide el retraso de las medidas de cambio de fase de la luz láser polarizada que pasa a través del ojo.
La fase de la luz se cambia por la disposición y la densidad de la capa de fibras nerviosas de la retina (RNFL), microtúbulos u otros elementos
direccionales y el espesor del tejido. La compensación característica de la GDX de la variable corneal
(VCC) (Carl Zeiss Meditec, Dublín, CA, EE.UU.) determina y corrige para cada paciente mediciones que pueden estar influidas por varias condiciones, tales como la birrefringencia corneal. El GDX con VCC es tan exacto y reproducible para el diagnóstico de glaucoma como la fotografía estereoscópica, y tiene sensibilidad similar a la OCT en la detección de los cambios en la cabeza del nervio óptico en glaucomas iniciales o moderados y escanea la RNFL.

Sin embargo, Reus y sus colegas demostraron que realizando una neutralización de la birrefringencia corneal del segmento anterior mediante aplicación de variables de compensación, se puede mejorar las imágenes de la RNFL, con un mayor rango dinámico y una reducción en la cantidad residual de la birrefringencia del segmento anterior.

Imagen de la capa de fibras nerviosas obtenida por polarímetro láser de barrido

Los resultados obtenidos son altamente reproducibles, con el 96% de sensibilidad y especificidad del 93% para el glaucoma.
Con la digitalización polarimetría láser, se pueden detectar cambios RNFL mas precozmente que nunca.

Fuentes:
Scanning Laser Polarimetry
Posted 11/19/2007
James S Wolffsohn; Leon N Davies
http://www.medscape.com/viewarticle/565487_6

Polarimetría ocular en doble paso y calidad de imagen retiniana
JM. Bueno, GM. Pérez, E. Berrio. P. Artal
Laboratorio de Óptica, Departamento de Física Universidad de Murcia
http://lo.um.es/publications/PDFs_divulgative/VyO205bueno.pdf

Comparing scanning laser polarimetry to other technologies
Optometric Management, Oct 2002 by Gindoff, Stuart A
http://findarticles.com/p/articles/mi_qa3921/is_200210/ai_n9130404


Ultrasonografía

La historia de la ultrasonografía comienza hacia 1880 con el descubrimiento de la piezoelectricidad y del piezoeléctrico, como los cristales de cuarzo que al ser deformados por la electricidad emiten un haz de ultrasonido.
El ultrasonido fue usado por primera vez en oftalmología en 1956 por Mundt y Hughes. Utilizaban una técnica de modo A para la detección de tumores intraoculares.

La Ecografía se basa en la medición de los tiempos necesarios para que un tren de pulsos mecánicos de alta frecuencia, que choca y es reflejado en las distintas interfases del tejido ocular (A-scan), llegue hasta un recptor. La sonda se puede utilizar para escanear a través del globo ocular para crear una sección (B-scan) o desplazarse en un patrón de rastreo para crear la estructura en 3D. Recientemente Fisher y col., introdujeron la ecografía tridimensional en oftalmología adicionando al ecógrafo modo B tradicional un microprocesador que permite la obtención de una imagen tridimencional del globo ocular y órbita.

Dado que las sondas emiten pulsos de alta frecuencia en lugar de luz, la ecografía puede penetrar la opacidad de las córneas examinar el cuerpo ciliar y estructuras vecinas. La resolución y la profundidad de penetración de la ecografía se ven afectados por transductor de frecuencia.
Tradicionalmente para ecografía de todo el ojo se utiliza un transductor de 10-20-MHz, con una resolución aproximada de 100 – μm, alcanza 25 mm de penetración. Con un transductor de aproximadamente 50 MHz aumenta la resolución hasta las 30 μm, pero reduce la profundidad de penetración tisular a 4-5 mm.

Imagen ecográfica del ángulo camerular

Silverman y sus colegas pudieron demostrar cómo disminuyó la profundidad de campo (<1 mm) que resulta del uso convencional de un solo elemento de foco fijo de muy alta frecuencia de ultrasonido (> 35 MHz). Los transductores pueden superarse mediante el uso de una alta - frecuencia anular. Cada uno de los cinco anillos de la curva esférica anular gama es pulsada, y el eco de los datos adquiridos, permite componer secuencialmente imágenes de alta sensibilidad y resolución, pero a 6 mm de profundidad de campo.
Incluso la ecografía con mayor frecuencia (por ejemplo, 75 MHz) puede utilizarse para el mejoramiento de resolución lateral. Esta muy alta frecuencia de ultrasonido permite visualizar el iris y el cuerpo ciliar a través de la esclerótica, a pesar de los efectos de una mayor absorción de los tejidos oculares y los medios fluidos de comunicación.
En la exploración ecográfica del globo ocular es recomendable utilizar tanto el modo B como el modo A, ya que la combinación de ambos modos proporciona la información más útil para valorar las estructuras oculares. Es imprescindible utilizar una sonda de alta frecuencia (7.5 ó 10-MHz) ya que la onda de sonido debe atravesar pocos centímetros de tejido (un máximo de 5 ó 6 cm) y ofrecer una imagen de gran calidad y detalle.

El modo B proporciona una imagen bidimensional en tiempo real, en la que el ecograma está representado por puntos cuyo brillo es proporcional a la intensidad del eco.


El modo A ofrece una imagen unidimensional donde el ecograma está formado por picos de diferente altura a partir de una línea base isoeléctrica.

Cada pico corresponde a una interfase acústica. La altura de cada pico refleja la fuerza o intensidad del eco, mientras que el eje horizontal representa la distancia al transductor de la estructura que está siendo reflejada. El modo A se emplea básicamente para obtener medidas de biometría (ej. para estimar el tamaño de la prótesis intraocular tras la enucleación) y para determinar la movilidad de la estructura explorada. Normalmente se miden 4 distancias básicas:

- D1: de la córnea a la cápsula anterior del cristalino
- D2: de la cápsula anterior a la cápsula posterior del cristalino
- D3: de la cápsula posterior del cristalino a la retina
- D4: longitud total del ojo desde la córnea hasta la retina

Aplicaciones Clínicas:
La exploración ecográfica de la cámara anterior es útil cuando existe opacidad corneal. La presencia de ecos en la cámara anterior debe considerarse anómala, pudiéndose tratar de exudados, hifema o hipopion. La diferenciación ecográfica de estas alteraciones es prácticamente imposible.

A nivel del iris y del cuerpo ciliar, la ecografía se emplea fundamentalmente para detectar quistes iridianos y tumores. Cuando la córnea está transparente no se necesita la ecografía para su diagnóstico.

Los tumores de la úvea anterior también se suelen diagnosticar clínicamente. En este caso la ecografía en modo B es útil para determinar parámetros básicos como son la localización, tamaño, forma y extensión del tumor a otras estructuras intraoculares (p ej. a esclera). La ecografía en modo A de las masas tumorales es beneficiosa porque proporciona información sobre la reflectividad, atenuación del sonido y estructura interna del tumor, permitiendo en algunos casos predecir los hallazgos histopatológicos.

Una de las principales aplicaciones de la ecografía ocular es la presencia de cataratas. En la mayoría de los pacientes, la presencia de cataratas impide la evaluación oftalmoscópica del vítreo y del fondo del ojo. Por ello, la exploración ecográfica antes de la cirugía de cataratas está indicada para evaluar otras anomalías intraoculares que puedan influir en el resultado de la cirugía (p ej. desprendimiento de retina).


Fuentes:
Evolución en las técnicas de examen del fondo del ojo
Dr. Rodrigo Santos.
Hospital Oftalmológico Santa Lucía
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/oftalmologia/evolucion_en_las_tecnicas_de_examen_del_fondo_del_ojo.pdf

Ultrasonography
Posted 11/19/2007
James S Wolffsohn; Leon N Davies
http://www.medscape.com/viewarticle/565487_7


Tomografía Óptica de Coherencia: OCT

La OCT ha sido la última de estas técnicas en aparecer, pero su desarrollo, crecimiento y perfeccionamiento en los últimos 10 años la han convertido para muchos como la técnica tomográfica de elección para el estudio de la retina y el nervio óptico al conseguir resolver en los modelos más recientes, imágenes de hasta 1µm de resolución axial.

La tomografía de coherencia óptica se desarrolla en la década del 80 en el Massachusetts Institute of Technology (MIT) de Boston, y sus aplicaciones han sido múltiples, tanto en el campo de la medicina, como en el de otras ciencias.

Para muchos el OCT constituye una de las herramientas más revolucionarias en el diagnostico oftalmológico de los últimos años al permitir
la visualización, in vivo y sin contacto con el paciente, de estructuras tisulares, sólo vistas con anterioridad en cortes histológicos de retinas de cadáver, con una resolución máxima de alrededor de 8 µm.

La OCT se basa en la reflexión de la luz. Sin embargo, debido a que la velocidad de la luz es mucho más rápida que el sonido (alrededor de 872000 veces - 299792458 m/s en comparación con 344 m/s), la interferencia utilizará el tiempo transcurrido entre el pulso de luz emitido y la detección de sus reflexiones lo que la hace mucho mas precisa que la ultrasonografía. La resolución lateral de la imagen es una función de la
óptica del dispositivo. La resolución axial, por el contrario, es equivalente a la longitud de coherencia de la fuente de luz. Para obtener imagenes del ojo en alta resolución, se utilizan fuentes de luz capaces de acortar la coherencia a micrómetros. Estas fuentes de luz de banda ancha son generalmente diodos superluminescentes (diodos brillantes emisores de luz) y láseres con pulsos extremadamente cortos (láseres de femtosegundos). Se obtienen patrones de interferencia estableciendo una comparación entre las velocidades interferenciales de un eje de luz reflejada por un espejo con las de la luz reflejada por la superficie ocular. Se construyen de esta forma perfiles de reflectividad que dan lugar a patrones tipo A-scan. Pueden conseguirse secciones transversales tomográficas (B-scan), mediante la combinación de una serie de exploraciones de tipo axial (A-scan).

Esquema de funcionamiento de la OCT

Clínicamente, las OCT en el vivo permiten un avance importante sobre técnicas como la fotografía y escaneado láser oftalmoscopia ya que proporcionan una sección transversal de las imágenes de los tejidos. La OCT se ha utilizado ampliamente en la retina y el polo anterior del ojo. Cuando se aplica a la retina, principalmente la OCT ha sido utilizada para examinar cambios en las condiciones de la macula, tales como la diabetes, degeneración macular y la formación de agujeros.

Estudio macular con OCT

Las OCT de medidas de espesor de la CFNR (capa de fibras nerviosas de la retina), resultan un buen predictor independiente de la evolución de los cambios glaucomatosos en pacientes sospechosos de glaucoma. La OCT también se puede aplicar a la evaluación in vivo del flujo de sangre de la retina de forma no invasiva.
La OCT del segmento anterior se ha utilizado en la evaluación de las lentes de contacto, el espesor corneal, los trasplantes de córnea, los implantes de córnea, la cirugía refractiva con láser, la inclinación de las lentes intraoculares, evaluar el centrado de las LIOs, el calibrado de lentes intraoculares y la opacificación subcapsular posterior

OCT para el segmento anterior

En el glaucoma de ángulo cerrado, la OCT es mas sensible en comparación con la gonioscopia al identificar ángulos cerrados con más precisión.
En el segmento anterior la OCT también puede proporcionar datos morfológicos no visibles con la lámpara de hendidura.

Al igual que con otras técnicas de imagen, la OCT se ha combinado con AO (óptica adaptativa) para mejorar la calidad de imagen y su resolución. Esto es especialmente importante en pacientes con cataratas, en los cuales las imágenes de OCT se degradan significativamente. Se pueden obtener imágenes en 3D de la retina se construyéndolas a partir de múltiples secciones OCT.

Fuentes:

La tomografía de coherencia óptica en el diagnóstico de enfermedades de la retina y el nervio óptico

Dr. Carlos E. Mendoza Santiesteban, Dra. Rosaralis Santiesteban Freixas, Dr. Alberto González García, Dra. Luisa González Hess, Dr. Eddy Mesa Hernández, Dra. Yahumara Perdomo Trujillo, Dr. Ernesto Alemañy Rubio, Dr. Frank Eguia y Sergio Vidal Casalís
http://bvs.sld.cu/revistas/oft/vol18_2_05/oft09205.htm


ARCH SOC ESP OFTALMOL 2006; 81: 647-652
EXPLORACIÓN DEL SEGMENTO ANTERIOR MEDIANTE TOMOGRAFÍA ÓPTICA DE COHERENCIA 3
LARA-MEDINA FJ, ISPA-CALLÉN MC, NÚÑEZ A, LÓPEZ-ROMERO S, LÓPEZ-MONDÉJAR E, ZARCO JM, GONZÁLEZ DEL VALLE F
http://www.oftalmo.com/seo/archivos/maquetas/E/550D98A6-0D59-8A49-0AD4-00001BA1332E/articulo.pdf

Optical Coherence Tomography
Posted 11/19/2007
James S Wolffsohn; Leon N Davies
http://www.medscape.com/viewarticle/565487_8


Microscopía confocal "in Vivo"

Durante los últimos 40 años, la microscopía confocal ha permitido a los oftalmólogos examinar diminutos detalles de la córnea en comparación con los percibidos con el biomicroscópio estandar. El uso del biomicroscópio es limitado, ya que su resolución esta atenuada por las interferencias de la luz reflejada desde las estructuras por encima y por debajo del plano de examen. Esto produce efectos franja y reduce el contraste de la imagen resultante. Por lo tanto, pese a la utilidad de instrumentos como el biomicroscópio con lámpara de hendidura se produce una limitación, obteniendose resoluciónes óptica máximas de aproximadamente 20 μ m. Inicialmente descrito en 1955 como la " microscopio de barrido de doble foco", en el vivo, el microscopio confocal es un método no invasivo del examen de la córnea humana.

Esquema de la microscopía confocal

En esencia, todos los microscopios confocales utilizan el mismo principio básico en su diseño. La luz se transmite a través de una abertura y es centrada por un condensador (sistema de iluminación) en de una pequeña zona de la córnea. Entonces la luz reflejada pasa a través de un objetivo (sistema de observación) que tiene el mismo punto focal que el condensador. De este modo, la contaminación de luz por las estructuras fuera de foco se elimina, lo que brinda resoluciones axiales de un orden de 5-10 μ m de resolución y laterales de 1-2 μ m. Esto permite que sean posibles niveles de magnificación de aproximadamente 600 veces, y el examen de la córnea a nivel celular. En última instancia, las señales son entonces normalmente detectadas por un dispositivo acoplado (CCD “Charge-Couple Device”).

El sistema se describe claramente tiene sus limitaciones, en particular, su limitado campo de visión. Para obviar esta restricción, el microscopio confocal moderno mueve el condensador para escanear a través de la córnea. La velocidad a la que el condensador oscila determina la resolución temporal del microscopio. La resolución temporal es importante, ya que baja resolución temporal es sinónimo de un mayor número de artefactos de movimiento al examinar el ojo humano. Por otra parte, todos los microscopios confocales actualmente disponibles necesitan algún tipo de contacto con la córnea, ya sea por el uso de un gel viscoso de acoplamiento, o por aplanación directa de la córnea.

Tandem Scanning Confocal Microscope


Esquema del mecanismo de un microscópio confocal

Microscopio Confocal Tandem de escaneado (TSCM: Tandem Scanning Confocal Microscope)
El Microscopio Confocal Tandem de escaneado (TSCM) contiene un módulo de barrido discoidal giratorio Nipkow con 64000 perforaciones puntiformes (de 20-60 μm de diámetro) dispuestas en espirales de Arquímedes. El disco gira aproximadamente a 900 revoluciones por minuto, con lo que la luz de iluminación pasa a través de aproximadamente 100 agujeros cada vez. Esta rápida rotación del disco permite la digitalización de toda la córnea. La luz que se refleja de vuelta de la córnea se pasa a través de agujeros conjugados en el lado opuesto del disco. Para compensar la relativamente pobre transmisión de luz, el TSCM utiliza una fuente de luz brillante, como una de xenón o una lámpara de arco de mercurio.

Microscópio confocal de escaneado de hendidura (SSCM: Slit Scanning Confocal Microscope )

El Microscópio confocal de escaneado de hendidura (SSCM) utiliza dos rendijas conjugadas ópticamente para la iluminación de la córnea y la detección de la luz reflejada, respectivamente. Un espejo oscilante bi-plateado, proyecta una hendidura iluminada en el objetivo, y enfoca la luz reflejada de la córnea en la cámara CCD. Este método, en contraste con iluminación puntiforme, tiene dos ventajas principales. La transmisión de luz es considerablemente más alta que en el de TSCM, por lo tanto, se necesita una menor salida de fuente de luz, siendo suficiente (por ejemplo, 12-V lámpara halógena). En segundo lugar, el tiempo de digitalización es mucho más corto que en el TSCM. Una desventaja de este sistema, sin embargo, es que la SSCM sólo es verdaderamente confocal en el eje perpendicular a la altura del corte.

Estudio corneal endotelial del módulo Heildelberg para córnea

Módulo Tomográfico de retina Heidelberg Rostock II para Córnea
El módulo Rostock corneal utiliza una sola longitud de onda (670 nm) de láser de diodo helio-neón. Como un láser de la clase 1, este sistema no plantea ninguna amenaza para córnea en vivo. Con el fin de limitar cualquier posible daños, hay un límite en el plazo máximo de exposición tanto para el paciente y el explorador (50 min máximo en un solo período de examen). El sistema escanea, en secuencia, cada uno de los puntos de la zona examinada. Para lograr este objetivo, el sistema desvía el haz láser en dos direcciones perpendiculares con la ayuda de dos espejos de escaneo. Al igual que ocurre con SSCM, la luz reflejada de la córnea es escaneada por los mismos dos espejos. La luz reflejada es entonces desviada a un foto diodo detector.

Módulo Tomográfico de retina Heidelberg Rostock II

Clínicamente, la microscopía confocal puede ser particularmente útil en el diagnóstico diferencial de las distrofias corneales y en el examen del endotelio que puede ser invisible para el biomicroscopio convencional estándar, incluso por la presencia de un leve edema.También es útil en el examen ultraestructural de la córnea después de la cirugía refractiva con láser,trasplantes de córnea, y Cross Linking corneal inducido por riboflavina + ultravioleta-A- para evitar la progresión del queratocono. En las infecciónes corneales, la microscopía confocal puede permitir la observación de los agentes infecciosos mas grandes , tales como acanthameba (haciendo perceptible su estructura de doble pared), hongos (caracterizados por la hiper-reflectividad y filamentos con ramificaciones) y microsporidium (evidenciando pequeñas opacidades intraepiteliales en las células ). Las bacterias son generalmente demasiado pequeñas para ser visualizadas y sus tipos no pueden ser identificados.

Fuentes:

Advances in Ocular Imaging
Posted 11/19/2007
James S Wolffsohn; Leon N Davies: Aston University, Ophthalmic Research Group, Life and
Health Sciences, Birmingham, UKIn Vivo Confocal Scanning Microscopy
Artículo de Medscape

Microscopía confocal
MARIANA PUCCIARELLI
Link al artículo


Módulo Rostock de microscopía confocal para córnea del HRT II
GONZÁLEZ HERNÁNDEZ M
Hospital Universitario de Canarias.
Link al artículo

Imágenes de Resonancia Magnética

La resonancia magnética o RM (también conocida como resonancia magnética nuclear o RMN) es un fenómeno físico basado en las propiedades magnéticas que poseen los núcleos atómicos. La RM permite alinear los campos magnéticos de diferentes núcleos en la dirección de un campo magnético externo, hace uso de las propiedades de resonancia aplicando radiofrecuencias a los átomos o dipolos entre los campos alineados de la muestra. La respuesta a este campo externo depende del tipo de núcleos atómicos, por lo que esta técnica puede utilizarse para obtener información estructural o química sobre una muestra.

La RM es una técnica que se utiliza principalmente en medicina general, para producir imágenes de alta calidad de las estructuras internas del cuerpo humano.

Aparato de RMN
Cuando el objeto a explorar se coloca en un campo magnético potente y uniforme , los espines nucleares del tejido se suman, ya sea paralela o antiparalamente al campo magnético. Variando las frecuencias de resonancia y detectando el eco de las radiofrecuencias irradiadas pueden obtenerse imágenes espaciales del cuerpo.
Inicialmente, la RM es una técnica tomográfica 2D que produce la imagen de una rebanada a través del cuerpo. Cada vez más, cierto volumen de imagen 3D es posible en los más modernos escáneres.

La RM evita los riesgos para la salud asociados a las radiaciones ionizantes que se producen con los rayos X.
Su utilización en la imagen ocular está desarrollandose considerablemente. Sin embargo, su actual uso clínico en oftalmología sigue siendo limitado debido a su coste .

En términos oculares, la RM se ha utilizado para cuantificar in vivo los cambios acomodativos por el envejecimiento humano del diámetro del músculo ciliar en ojos fáquicos y pseudofáquicos; examinar la morfología 3D del ojo miope; imagen de las anomalías oculares tanto congénitas como adquiridas e incluso examinar la eficacia de los dispositivos de liberación de fármacos oculares en modelos animales.

Fuentes:
Resonancia Magnética.
http://es.wikipedia.org/wiki/Resonancia_magn%C3%A9tica_nuclear

Advances in Ocular Imaging
Magnetic Resonance Imaging

Posted 11/19/2007
James S Wolffsohn; Leon N Davies: Aston University, Ophthalmic Research Group, Life and Health Sciences, Birmingham, UK
Artículo de Medscape

Nota del Autor: Este artículo tiene su origen en un Foro Oftalmológico: OFTall Foro. Si quieres hacer comentarios o puntualizaciones, te invito a que lo hagas allí. Si deseas colaborar publicando artículos, sesiones clínicas, iconografía o casos interesantes de la especialidad, por favor, dirígete a esta dirección: http://www.oftall.mejorforo.net.

Gracias por colaborar.



Admin · 900 vistas · 0 comentarios
22 Jul 2008 
Es para mi un autentico placer presentarles este concienzudo estudio del Dr. Vieyra.
Edema del nervio optico.
Autor: Dr. Pablo Vieyra
Publicado: 04/24/2006

PAPILEDEMA.
Se denomina papiledema al edema de papila producido exclusivamente por aumento de la presión intracraneal. Desde 1863 se tenía por costumbre denominar “neuritis
óptica” a todos los casos de tumefacción papilar, independientemente de su etiología.
Fué Parsons en 1908 quien usó por primera vez esta denominación a papilas tumefactas por hipertensión endocraneana (VN: 100-250 mm de agua). Esta “practicidad semántica” es propuesta a partir de las numerosas confusiones que se prestaban entre oftalmólogos, neurólogos y neurocirujanos; recordemos que estos pacientes suelen ser atendidos en forma multidisciplinaria.




OFTALMOSCOPÍA:
Cabe recordar que para obtener una buena imagen del fondo de ojo en este tipo de patologías, es conveniente realizar biomicroscopía de fondo (lentes aéreas de
90 DP o de contacto) y agregarle a esta el filtro para luz verde aneritra.

Se divide en 4 fases:
A) Temprana
B) Desarrollada
C) Crónica
D) Atrófica
TEMPRANA :
Se divide en 6 estadíos
1) Hiperemia del disco: Esta es resultado dilatacion de los capilares de la cara anterior del disco. Tambien se produciría microaneurismas sobre la superficie del disco.
2) Borramiento de la capa de fibras nerviosas peripapilar : Hoyt y Knight fueron los primeros en describir estos cambios en el papiledema precoz. Estos cambios son mejor observados con biomicroscopía de fondo con filtre libre de rojo (verde aneritra).
3) Tumefaccion del disco: Para ciertos autores, la tumefacción papilar es el 1º signo en aparecer.
4) Borramiento de los márgenes discales: Este es un claro signo de papiledema precoz. Hay enfermedades congénitas que pueden confundirnos.
5) Hemorragias peripapilares superficiales: Es un signo muy importante. Se producen en la capa de fibras y pueden aparecer como estrías radiales sobre el disco o cerca de sus márgenes. La causa parece ser una ruptura de capilares distendidos por la PIC.
6) Pérdida espontánea del pulso venoso: Descrita desde 1950 por Cherry , esta se produce cuando la PIC excede los 200 mm de agua. Como el 20% de la poblacion general no presenta pulso venoso, la ausencia de este no debe ser considerado un signo de alarma.
DESARROLLADA:
A medida que el papiledema se desarrolla, los cambios descritos se vuelven obvios. Tumefacción del disco, engrosamiento venoso, hemorragias sobre el disco o
adyacentes a él,etc.
Con la progresión continua, la superficie entera del disco se observa sobreelevada de la superficie retinal, aquí puede aparecer la tortuosidad vascular y exudados
blandos; en casos severos pueden verse pliegues retinales circunferenciales (líneas de Paton), pliegues coroideos, exudados duros (que por la disposicion macular de la capa de fibras, pueden formar una estrella macular). Si la PIC sigue subiendo se corre riesgo de hemorragias subhialoideas, las que pueden invadir la cavidad vítrea.
Raramente puede verse neovascularización sub-retinal.
CRONICA:
Si el papiledema persiste, las hemorragias y exudados retrogradan lentamente. La tumefaccion disminuye. La parte central del disco se oblitera, la hiperemia inicial se transforma en un color grisáceo. Con biomicroscopía de fondo se observa atrofia de la capa de fibras.
ATROFICA:
Es la evolución natural de la enfermedad. El disco aparece atrófico los vasos retinales atenuados; en los casos severos puede verse pliegues coroideos y alteraciones pigmentarias. Con menor frecuencia puede observarse shunt opto-ciliar (signo de Hoyt-Spencer) como mecanismo de defensa.

Edema del nervio optico. Diagnóstico

PAPILEDEMA.DIAGNOSTICO.
El método mas importante es un examen meticuloso. La mayoría de las veces , se diagnostica clinicamente.
La angiografía fluoresceínica puede ser útil en el estadío precoz. Se observa dilatacion capilar , pérdida de colorante (leakage) y microaneurismas en las fases iniciales del angiograma. Si quedan dudas , puede optarse por la ultrosonografía (scan A-B).
El diagnóstico etiológico se hace a través de las neuroimágenes (TAC y/oRNM) en forma multidisciplinaria con el neurocirujano y el internista.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1) Elevacion anormal del disco (hipoplasia , drusen , etc.)
2) Inflamacion intraocular (Birdshot , Harada , etc.)
3) AION
4) Perineuritis óptica
5) procesos infiltrativos (leucemia , linfoma)
6) Neuropatía óptica compresiva (meningioma de la vaina del NO)
DESARROLLO La velocidad con que puede desarrollarse el papiledema depende de la etiología de la PIC.
RESOLUCION
El tiempo que tarda en resolver es variable , pudiendo ser de días , horas o semanas. Basicamente,responde a la forma en que desciende la PIC. En la mayoría de los
casos , las venas retinales y las capilares dilatados del disco se normalizan tempranamente. Pocos días después , debido a cambios hemodinámicos , suelen aparecer nuevas hemorragias. La hiperemia y la elevacion del disco se resuelven gradualmente ; y el borramiento de los màrgenes discales y las anomalías de la capa de fibras peripapilares , son los que mas tardíamente desaparecen.
PRONÓSTICO VISUAL
Es prácticamente imposible predecir la agudeza visual en estos pacientes. Esta está sujeta a diversos factores tales como la etilología del edema , el tiempo
transcurrido desde el inicio hasta el diagnóstico , la instaraucion de un tratamiento adecuado , etc.
PATOGENIA
La patogenia del papiledema hasta el día de hoy , permanece poco clara. La fisiopatología ultraestructural y detallada , escapa a las objetivos de este trabajo.

Edema del nervio optico. Clínica

PAPILEDEMA.CLINICA.
CLÍNICA
CEFALEA:
Es el síntoma mas temprano de un aumento de la PIC , aunque no siempre está presente. Siempre que hay cefalea hay que descartar la presencia de un a lesion ocupante de espacio y , si la hay , su localización. Esta cefalea se cree que es producida por un mecanismo valvular de la lesión en el sistema ventricular.
NAUSEAS Y VÓMITOS:
Los vómitos “en proyectil” son raramente vistos. Estos fenómenos junto con la bradicardia , disfagia y eventual disnea se explican por la hernia medular en el foramen magno.
PÉRDIDA DE CONSCIENCIA , RIGIDEZ MOTORA GENERALIZADA YDILATACION PUPILAR:
La pérdida de consciencia se da por una compresión de la corteza cerebral y pérdida de flujo sanguíneo ; la rigidez motorapor una hernia
tentorial del hipocampo ; y la midriasis por la compresión directa de los núcleos oculomotores en el mesencéfalo.
RINORREA DEL LCR: Es inscontante.

MANIFESTACIONES VISUALES:
En la fase temprana , los pacientes son visualmente asintomáticos. En los casos asociados a hemorragia vítrea o exudados , puede haber compromiso de la AV central.
Obscurecimientos visuales transitorios. Algunos de estos pacientes , experimentan este fenómeno de distintas formas: puede ir desde vision borrosa hasta la ceguera completa , pasando por fenómenos de “Gray-out” , fotopsias , fosfenos y escotomas
centellantes. De todas formas , la desaparicion de este es usualmente rápida (segundos). La aparicion puede uni o bilateral e incluso alternante.
Defectos campimétricos El defecto mas común (y frecuentemente el único) es el agrandamiento concéntrico de la mancha ciega. Se cree que lo produce la compresión , desprendimiento y desplazamiento de la retina peripapilar otros alteraciones descriptas son constriccion periférica concéntrica , ceguera completa , hemianopsia homónima y escotomas arcuatos.
Pérdida de vision central. La caída aguda o progresiva de la AV central , es vista con mayor frecuencia en pacientes con masas intracraneales o meningitis. Esta es producida por los procesos subyacentes sobre el nervio óptico.
Diplopia. Esta puede observarse debido a que el aumento de la PIC resulta en la compresion
del nervio abeductor (6º par) , producida esta , por una compresion de la ramas transversas de la arteria basilar en la base del cráneo.
ETIOLOGÍA
TUMORES CEREBRALES
ESTENOSIS DEL ACUEDUCTO
HEMATOMA SUBDURAL
HEMATOMA EPIDURAL
ABCESOS CEREBRALES
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
POSTRAUMA
MENINGITIS Y ENCEFALITIS SÉPTICAS
MENINGITIS CARCINOMATOSA
GLIOMATOSIS CEREBRAL Y LEPTOMENÍNGEA
LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL
SINDROME DE GUILLAN BARRÉ
POLINEUROPATÍA INFLAMATORIA CRÓNICA DESMIELINIZANTE
MUCOPOLISACARIDOSIS
CRANEOSINOSTOSIS
SINDROME DE CROW-FUKASE
MIELOMA MÚLTIPLE
HIPERTIROIDISMO
CITRULINEMIA
SEGUIMIENTO
Los pacientes con papiledema frecuentemente desarrollan una progresiva pérdida de la vision de manera similar a la que ocurre en el
glaucoma 1º de ángulo abierto. La disminución de la AV central es el fenómeno mas tardío , usualmente los escotomas arcuatos y los escalones nasales son hallazgos mas tempranos , así como los defectos cromáticos que pueden aparecer en cualquier momento.
Es conveniente controlar estos pacientes en intervalos regulares , idependientemente de la etiología del papiledema. Esto es de vital
importancia , ya que se sabe que en la inmensa mayoría de las veces estos cambios son reversibles con el descenso de la PIC.
Dependiendo de la gravedad del caso , se establece el intervalo de seguimiento. Algunos se controlaran cada 1-2 semanas ; otros , mas
espaciadamente. Los exámenes mas utilizados deben ser AV , campimetría , vision de colores , reflejos pupilares , oftalmoscopía y retinografía color del disco.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la etiología de base y es patrimonio exclusivo del neurocirujano. Como dijimos anteriormente , los procedimientos específicos de tratamiento del papiledema escapa a el objetivo de este trabajo.

Edema del nervio optico. Pseudotumor Cerebri

PSEUDOTUMOR CEREBRAL.
Antiguamente llamada “hipertension endocraneal idiopática” , es una entidad caracterizada por edema bilateral de papila , cefalea , ausencia de signosintomatología neurológica y aumento de la presion del LCR (superior a 200 mmhg con fórmula citoquímica normal).
Un dato importante para señalar es que , el edema de papila disminuye o desaparece con la pérdida de peso.

INCIDENCIA: En el adulto la relacion mujer / hombre es de 4-8:1 (mujeres obesas).En la infancia es de igual distribucion en ambos sexos.

ETIOLOGÍA: Trombosis de los senos venosos , endocrinopatías , farmacológicos , nutricionales (hipervitaminosis A) , traumatismo craneoencefálico (TEC) , colagenosis.

DIAGNÓSTICO: La RNM es de gran utilidad ; por un lado , demuestran ausencia de tumores. Por otro lado , dan una imagen caracrerística en “vía de tren” por aumento del espacio subaracnoideo en las vainas del nervio óptico. Los ventrículos se observan pequeños.


TRATAMIENTO: Es el de la patología de base. Si no es posible corregir así , debe intentarse la descompresión de la vaina del nervio óptico.

Edema del nervio optico. Neuropatías Ópticas Vasculares

NEUROPATIAS OPTICAS ISQUEMICAS
RESEÑA :
En 1882, Gowers describió un paciente que desarolló una pérdida visual indolora aguda , asociada a defectos del campo visual , edema del disco y hemorragia peripapilares. Así mismo , otros autores observaron este fenómeno en pacientes con arterioesclerosis , y a partir de ahí se los denominó de muchas formas:
papilitis aterioesclerótica , papiledema isquémico , seudopapilitis vasvular, etc. Recientemente Hayreh en 1975 propone el término de neuropatía óptica isquémica.

CLASIFICACIÓN:
NEUROPATÍA ÓPTICA ANTERIOR ISQUÉMICA (AION)
* arterítica
* no arterítica
TUMEFACCIÓN PAPILAR SIN PÉRDIDA VISUAL
PAPILOFLEBITIS
NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA RETROBULBAR
* arterítica
* no arterítica
AION no arterítico (NAION)
INCIDENCIA: La incidencia anual de NAION es de 2.3-10.2 / 100000 en personas mayores de 50 años y 0.54 / 100000 en todas las edades.
SEXO: Aparentemente no hay predileccion entre ambos sexos. Parece ser levemente mayor en los hombres.
EDAD: El NAION afecta pacientes desde los 11 a los 90 años. El rango de afectación es típicamente 55-75 años.
FACTORES DE RIESGO:
1) Hipertension arterial
2) Diabetes
3) Enfermedades cerebrovasculares
4) Coagulopatías
5) Enfermedad cardíaca
6) Enfermedad arterial carotídea
7) Embolismo
8) Hemorragias agudas
9) Anemia
10) Hipotensión arterial
11) Hipotensión nocturna
12) Hipertension ocular y glaucoma
13) Migraña
14) Cirugía de catarata
15) Sindrome antifosfolípidos
16) Hipoplasia de la carótida interna
17) Otros
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

Síntomas iniciales: La primera manifestación , usualmente es la vision central borrosa o pèrdida de una parte del campo visual. Algunos pacientes refieren pérdida total
de vision en un ojo. No hay antecedentes de pérdida visual transitoria previo a la pérdida visual.
La agudeza visual puede variar de 10/10 a la no percepción luminosa ; hay diversos estudios al respecto. El IONDT (Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial
Research Group , 1996) reporta el 49% de los pacientes (207/420) con una AV de base de20/64 o mejor. El 34% tenía una AV de 20/200 o peor , habiendo entre estos dos grupos una diferencia etaria importante.
Dolor: El NAION es una enfermedad típicamente indolora. Algunos pacientes manifiestan un “disconfort” periocular durante los episodios , pero el dolor asociado a los
movimientos oculares debe hacernos sospechar fuertemente en una neuritis óptica.
Vision cromática: La mayor parte de los pacientes presentan alteración de la vision de colores en el ojo afectado. El grado de afectación puede evidenciarse con el test de Ishihara que a menudo , es directamente proporcional al grado de pérdida visual.
Campo visual: El patrón de afección mas frecuente son los defectos altitudinales, fundamentalmente inferior (55 - 80 %).También pueden observarse escotomas
centrales , defectos arcuatos , cuadrantopsias , constricción generalizada o combinación de estos.
Pupila: Frecuentemente se observa defecto pupilar aferente.
Oftalmoscopía: Al fondo de ojo , la apariencia del nervio óptico puede ser de dos formas: focal o difusa. En la forma difusa se asemeja al papiledema , aunque es más
común la palidez que la hiperemia (“edema pálido”). En la forma localizada es común que se asocie a hemorragias “en astilla” en los márgenes del disco.
Debido a la patología vascular sistémica de base , suele observarse atenuacion arteriolar y exudados blandos (menos frec.).
RFG: Retardo en el llenado del disco.
Evolución: El deterioro de la vision y del campo visual puede progresar durante varios días. El defecto es profundo y permante.
Pronóstico visual: Es díficil establecer la agudeza visual final en estos pacientes , ya que algunos no vuelven a la consulta , otros tienen intervalos irregulares de seguimiento , etc. Según el IONDT , el 58 % de los pacientes estudiados , tienen una AV de 20/200 o peor a los 30 meses.
Debido a que la etiología de este proceso es un infarto del NO , la recuperacion o mejoría visual es muy pobre y con una frecuencia muy baja (menor al 10% , según
Sergott y col., 1983).
PATOGENIA : El NAION es causado por una insuficiencia vascular que lleva a la isquemia de la cabeza del nervio óptico. El común denominador de estos pacientes es la arterioesclerosis; la alteracion primaria de esta afección estaría dada por un infarto de la porción prelaminar , laminar y poslaminar inmediata , por obstrucción de las ciliares cortas posteriores.
TRATAMIENTO: No existe tratamiento específico. El mismo apunta a prevenir el infarto en el ojo contralateral. Para esto puede prescribirse AAS 325 mg/día de por vida.

AION ARTERÍTICO
La causa mas frecuente de esta entidad es la vasculitis de la arteria temporal.

Características clínicas: La pérdida visual es abrupta o puede estar precedida por uno o varios episodios de amaurosis monocular fugaz. Esta pérdida de vision es similar a la encontrada en los pacientes con arterioesclerosis y enfermedad cerebrovascular.
Estos episodios son productos de una isquemia aguda a nivel de la retina , coroides y/o nervio óptico. Esto se sucede con la oclusion de la arteria central de la
retina o una de sus ramas , infarto coroideo , o neuropatía óptica isquémica.
La alteracion visual en pacientes con AION arterítico es mayor que en el NAION. Por lo general , acusan una AV de movimientos de mano o peor.
Campo visual:Los defectos campimétricos en estos pacientes suelen ser mas extensos que en el NAION. Los patrones mas frecuentes son los defectos altitudinales y los arcuatos.
Fondo de ojo:No es muy diferente a el de NAION. Lo que sí cabe resaltar que , -como en el NAION- , la relacion copa / disco suele ser menor que en los grupos
controles , en estos pacientes la relacion o el diámetro de la papila puede ser de cualquier tamaño. RECORDAR: un disco o copa pequeños que tiene AION , puede
ser arterítico o no arterítico. En cambio , una copa normal o grande con AION pensar siempre en arteritis de la temporal.
Evolucion: La evolucion natural de esta afección es la pérdida visual progresiva y el compromiso en el ojo contralateral en el 25 - 50 % de los casos , si el tratamiento con esteroides no se inició rápido o se suspendió cuando la enfermedad estaba activa. Con el tiempo , el edema desaparece ; el disco se torna pálido y hay atenuación arteriolar.
Patogenia: El AION arterítico es producido por por una oclusión inflamatoria de las ciliares posteriores cortas.
Diagnóstico: En estos pacientes , la sospecha de arteritis de la temporal se basa en la edad avanzada , cefalea , claudicacion mandibular , fatiga , pérdida de peso , hiperestesia del cuero cabelludo , mialgias , y síntomas visuales premonitorios (amaurosis monocular fugax o diplopia).
Estudios diagnósticos de utilidad pueden ser: VES (presente en el 95%). Esta es considerada como normal hasta 35mm / 1º hora (hombre de 70 años) y 40 mm / 1º hora (mujer de 70 años). De todos modos , esto es solo un dato más al examen ; una VES alta aislada no es sugestivo de esta enfermedad.
La RFG muestra un retraso o ausencia en el lleno coroideo.
Tratamiento: Es una urgencia oftalmológica. El tratamiento consiste en administrar coticoides orales en dosis inmunosupresoras con el fin de evitar la ceguera en el otro ojo. Es muy poco frecuente la recuperacion visual en el ojo primariamente afectado.
La biopsia de la arteria temporal no debe ser demorada por el inicio de la terapia esteroidea , ya que esta permanece positiva hasta 14 días de iniciado el tratamiento.

TUMEFACCION PAPILAR SIN PERDIDA VISUAL.
Este es un fenómeno asociado a HTA e insuficiencia pulmonar crónica. En 1972 Petersen y Rosenthal descubrieron esta entidad en pacientes con cardiopatía cianótica
congénita. Estos autores creen que este fenómeno se debe a una respuesta ocular local a la saturacion arterial de oxígeno y hematocrito.
También se reportaron casos en otro tipo de enfermedades (anemia severa , infección por ricketsias ,hiperparatiroidismo , etc.).
PAPILOFLEBITIS.

Las características de esta entidad son:
a) unilateralidad
b) adultos jóvenes previamente sanos
c) leve vision borrosa o fotopsias,con mínimo compromiso de la AV
d) marcado edema de papila,con con ingurgitación venosa y eventuales hemorragias retineanas
e) aumento de la mancha ciega
f) recuperación total y espontánea al cabo de varios meses a un año,sin tratamiento.
La etiología es desconocida. Algunos autores plantean una alteración en los mecanismos de fibrinolisis , pero esto todavía no pudo ser demostrado.

NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA RETROBULBAR
Esta denominación se realizó para una expresión topográfica diferente , de una misma enfermedad. Todo es exactamente igual a AION , excepto por la apariencia normal
del FO ; esto desorienta y nos plantea una dificultad diagnóstica , que muchas veces nos obliga a hacer conclusiones por descarte de otras patologías.
La forma arterítica aparece en pacientes con arteritis de la temporal y en otras vasculitis sistémicas. La sospecha de esta enfermedad debe hacerse cuando se presenta un paciente con pérdida visual abrupta , signos propios de art. temporal (claudicacion de mandíbula , ancianos , etc.) , defecto pupilar aferente y apariencia fundoscópica normal.
En la forma no arterítica , el diagnóstico es dificultoso y casi siempre retardado. Debido a la ausencia de síntomas específicos de vasculitis , suele ser confundida con
otras entidades. La mayoría de las veces se descubre en autopsias.

Causas:
- Enfermedad arterial carotídea
- Arterioesclerosis severa
- Hemorragias intraoperatorias agudas
- Migraña
- Aracnoiditis
- Linfoma
- Sepsis
- Inyección intranasal de esteroides
- Radiaciones

Edema del nervio optico: Neuritis Óptica

NEURITIS OPTICA.
Como su nombre lo dice , se refiere a la inflamación del nervio óptico. Cuando se asocia a edema se la llama “papilitis” o “neuritis óptica anterior” ; cuando la apariencia del disco es normal se la llama “retrobulbar”; y cuando no se asocia a enfermedades sistémicas o esclerosis múltiple , se la denomina “idiopática”.
No todos los pacientes con neuritis óptica presentan una pérdida de vision aguda ; puede ser insidiosa e incluso asintomática.
NEURITIS ÓPTICA AGUDA DESMIELINIZANTE IDIOPÁTICA
Es la forma más comun.
Incidencia: Se estima entre 1-5 / 100000. El rango etario es entre 20 y 50 años , con una edad media de 30-35. Es de mayor predominio en el sexo femenino , según el ONTT (“The Optic Neuritis Treatment Trial”) es de 77%.
Manifestaciones Clínicas:
Pérdida de vision central: Es el síntomas mas constante, referido por el 90% de los pacientes. La caída suele ser abrupta con grado variable de afectación , pudiendo ir desde una simple vision borrosa hasta la no percepcion luminosa. Por lo general , es unilateral.
Defectos campimétricos: Como dijimos , la mayoría presenta pérdida central de vision (escotoma central) ; pero algunos de ellos , refieren
defectos altitudinales (poco frecuente).
Dolor ocular y periocular: El dolor periocular (orbitario) está presente en más del 90% de los casos. Generalmente , comienza concomitantemente con la pérdida visual y se acentúa con los movimientos musculares extrínsecos. Desaparece o se atenúa en pocos días. Este es uno de los datos clínicos mas valiosos para hacer diagnóstico diferencial con AION , que solo presenta este síntoma en el 12% de los casos.
Fotopsias: Este fenómeno está reportado por el ONTT, en un 30 % de los casos.
Vision de colores: Alteracion en el espectro rojo-verde.
Respuestas pupilares: El defecto pupilar aferente es la presentacion mas común en la neuritis óptica.
Oftalmoscopía: En el 20 - 40 % de los casos , los pacientes con neuritis óptica anterior aguda presentan cierto grado de edema de papila. A
diferencia de AION , las hemorragias en astilla son poco frecuentes ; la presencia de células en el vítreo es frecuente de observar , como así mismo la presencia de exudados duros en la mácula (estrella) sugiere neurorretinitis.
En la eclerosis múltiple (retrobulbar) , la apariencia oftalmoscópica es normal.
Con el tiempo , el nervio óptico se vuelve pálido ; esta palidez puede ser difusa o localizada , mas frecuentemente en el sector temporal.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS:
Es fundamental que ante la presencia de un paciente con pérdida visual aguda y evidencia de neuropatía óptica unilateral , el oftalmólogo sepa diferenciar entre una neuritis óptica o una manifestación aguda de un proceso compresivo del nervio ; ya sea intacraneal , intraorbitario o intracanalicular. Toma fundamental importancia entonces , las neuroimágenes (TC y RNM). Como sabemos , la TC evidencia mejor las estructuras óseas y sus vecindades y la RNM las partes blandas , tomando esta última especial importancia en las enfermedades desmielinizantes.
Cabe señalar que estas medidas se toman cuando el cuadro es atípico o existe alguna duda sobre el diagnóstico. No olvidemos nunca el
aspecto de los costos.
Si se sospecha alguna etiología específica (sífilis , virosis , etc.),está indicado realizar los estudios correspondientes.
Otros estudios como los potenciales evocados visuales , test de sensibilidad al contraste y otros , pueden ser utilizados con menor
frecuencia.
TRATAMIENTO:
Hay muchos trabajos publicados al respecto. Nosotros tomaremos el de ONTT ; Se divide en 3 grupos: 1) prednisona oral (1mg/kg/día) durante dos semanas ; 2) metilprednisolona intravenosa (1 g/día durante tres días) seguido de prednisona oral (1 mg/kg/día) durante once días , y 3) placebo oral durante dos semanas.
Los tres grupos presentaron una buena recuperacion visual. Luego de 6 meses de seguimiento , la agudeza visual promedio en cada grupo fué
de 0,6 y menos de un 10 % de 0,4 ó peor.
Al año , se demostró que no hay diferencias significativas en la AV media , vision cromática , sensibilidad al contraste o campo visual. Lo más notable de este estudio es que los pacientes del grupo 2) , recuperaron la AV con mayor rapidez (primeros quince días) que los otros grupos y que los pacientes tratados con prednisona oral presentaron mayor recurrencia de ataques en el mismo ojo y mayor incidencia de ataques en el ojo contralateral (Beck y col. , 1992).
El ONTT también evaluó el porcentaje de manifestaciones clínicas de esclerosis múltiple en los tres grupos tratados , y llegó a la conclusión de que los pacientes del grupo 2) tenían una reducción de las mismas en los primeros dos años.
Conclusión: No está claro si es del todo conveniente dar esteroides intravenosos asociado a corticoides orales , o dar placebos. Lo que sí está claro es lo que NO se debe hacer: esteroides orales solos.
PRONÓSTICO VISUAL:
Hay muchos estudios y todos con resultados diferentes. Según el ONTT , la agudeza visual promedio al año era de 6/10 y un 10% de 4/10 o
peor.
DEFECTOS RESIDUALES POSATAQUES:
Se puede resumir de la siguiente forma: a) disturbios en la AV (15-30 %) , b) sensibilidad al contraste (63-100 %) , c) vision de colores (33-100 %) , d) campo visual (62-100 %) , e) estereopsis (89 %) , f) sensibilidad al brillo luminoso (89-100%) , g) pupilares (55-92 %) , g) oftalmoscópicas (60-80 %) , h) potenciales evocados visuales (63-100 %).

ESCLEROSIS MULTIPLE.
El 50% de los pacientes con esclerosis múltiple (EM) presentan neuritis óptica
Incidencia: En cuanto a la edad , es mas frecuente en personas menores de 40 años y mayor en mujeres. Los familiares en primer grado
de estos pacientes presentan 20 veces mas riesgo que la poblacion general de tener esta afección.
Características clínicas: Más del 60% de estos pacientes presentan la forma retrobulbar ; solo el 13% presentan afección prelaminar.
El dolor periocular y los defectos campimétricos ya descriptos , son un hallazgo constante.
Alteraciones a nivel del LCR: aumento de Ig G, aumento de bandas monoclonales y pleocitosis. Estos hallazgos son positivos en un 70 % de los casos.
La influencia genética tambien está presente: Los haplotipos mas encontrados son DR2 , B7 , DR3 , DR4.
La RNM es particularmente sensible para la identificacion de placas de desmielinizacion a nivel del SNC , las cuales aparecen como focos blancos en T1. Esto es positivo en un 99% de los pacientes.

OTRAS CAUSAS DE NEURITIS ÓPTICA AGUDA:
Neuromielitis (Enferm. de Devic)
Esclerosis mielinoclástica difusa
Virales
Bacterianas
Tuberculosis
Sífilis
Sarcoidosis
SIDA
Leucemia
Enferm. de Lyme
Misceláneas

Edema del nervio optico. NEUROPATIAS OPTICAS COMPRESIVAS.

NEUROPATIAS OPTICAS COMPRESIVAS.
Lesiones intraorbitarias , canaliculares e intracraneales pueden presentar edema del nervio óptico y otras no. Trataremos todas aquellas que lo presenten.
Causas más frecuentes:
Gliomas
Meningiomas
Hamartomas
Coristomas
Linfomas
Sarcomas
Mieloma múltiple
Meningioma del ala del esfenoides (raro)
La mayoría de estos presentan una neuropatía óptica anterior compresiva , cuya característica principal es la pérdida visual progresiva y proptosis. En los comienzos de la enfermedad , la pérdida de vision suele ser imperceptible y no encontrarse signos externos de patología orbitaria , siendo el edema de papila el primer hallazgo. Es frecuente encontrar un defecto pupilar aferente con AV normal ; el campo visual denota un aumento de la mancha ciega y una reducción del defecto medio. En algunos casos puede observarse el shunt opto-ciliar o signo de Hoyt-Spencer.
La enfermedad orbitaria es la primer causa de edema de papila unilateral sin pérdida visual. La caída de la vision y los signos orbitarios , son hallazgos tardíos. Si encontráramos que la proptosis y los síntomas congestivos preceden a la pérdida de vision , pensar seriamente en
OFTALMOPATÍA DISTIROIDEA.
Ante la sospecha de estas patologías , los métodos de diagnósticos mas apropiados son: TAC (permite ver estructuras óseas) ; RNM
(permite ver partes blandas , útil sobre todo cuando se usa gadolinio) y ecografía.
El tratamiento no lo desarrollaremos en este trabajo.
NEUROPATÍAS ÓPTICAS TÓXICAS Y NUTRICIONALES
Los síntomas y signos de este grupo son similares al de otras neuropatías ópticas , con la particularidad que estas son bilateras y simétricas. La discromatopsia es el síntoma mas temprano. La agudeza visual desciende en forma variable , pero raramente lo hace por debajo de 20/400. La excepción es el metanol que produce ceguera total. El defecto pupilar aferente no es frecuente , ya que esta patología es bilateral. Al inicio de la enfermedad , los discos suelen ser normales o levemente hiperémicos ; la evolución natural es la atrofia óptica.
La electrofisiología se encuentra alterada (ERG y PEV).
Las sustancias mas comunmente involucradas son:
DÉFICIT DE VITAMINA B12
METANOL
ETILENGLICOL
ETAMBUTOL
CLOROQUINA
DISULFIRAM
TABACO

NEUROPATÍAS ÓPTICAS INFILTRATIVAS
El nervio óptico puede ser infiltrado por diferentes procesos. Estos pueden presentarse de diferentes formas , tales como la elevacion del disco con o sin disfuncion del nervio óptico , e incluso con apariencia fundoscópica normal.
La infiltracion por delante de la lámina cribosa (prelaminar) produce un elevamiento del disco y no es un verdadero edema de papila. Cuando es retrolaminar , el edema de papila es verdadero e indistinguible de otras etiologías.
Las alteraciones clínicas son diversas y son similares a las ya descritas.
CAUSAS:
TUMORES PRIMARIOS
Glioma óptico
Ganglioma
Meduloepitelioma maligno
Hemangioma capilar cavernoso
Hemangioblastoma
TUMORES SECUNDARIOS
Carcinoma metastásico
Carcinoma nasofaríngeo
Linfomas
Leucemias
INFLAMATORIAS E INFECCIOSAS
Sarcoidosis
Perineuritis óptica idiopática
Bacterianas
Virales
Micóticas
De el listado anterior , describiremos solo las más frecuentes:
GLIOMA ÓPTICO:Cuando se localiza en la porción
intraorbitaria del nervio , la presentacion es proptosis + neuropatía óptica
anterior. Cuando está confinado a la porcion intacraneal o intracanalicular la
presentacion es una lenta y estable neuropatía óptica retrolaminar.
TUMORES SECUNDARIOS: Las vías de acceso son la coroides , diseminación hematógena , invasion orbitaria , contig&uumlidad por SNC.
Los rasgos mas notorios son una caída abrupta de la vision , puede presentarse una masa amarillenta que protruye sobre la superficie discal, células tumorales en el vítreo. La oclusion de la vena central de la retina está presente en el 50% de los casos.

NEUROPATÍA ÓPTICA TRAUMÁTICA
Solo mencionaremos esta entidad como causante de edema del nervio óptico. Las características clínicas son particulares y su desarrollo
excede los objetivos de este trabajo.

Edema del nervio optico. Bibliografía

BIBLIOGRAFIA.
Walsh & Hoyt`s : Clinical neuro-ophthalmology (5º edition). Volume one: Papilledema , ischemic optic neuropathies , optic neuritis , compressive optic neuropathies , toxic and deficiency neuropathies , infiltrative optic neuropathies , traumatic optic neuropathies. 1997: 487-739

Barraquer , neuritis óptica retrobulbar en la esclerosis múltiple. Barraquer: Imágenes diagnósticas en oftalmología ; 1998: 181-182

E. Dodds , M. Devoto , R. Dodds. Actas del 15º Congreso argentino deOftalmología , 1995: 360-363

Maestría en oftalmología a distancia. CAO – Universidad católica de Salta ; fasc. 15, 2001:33-35

Sean P. Donahue,MD.recurrence of idopathic intracranial hypertension after weight loss: the carrot craver. American Journal ophthalmology vol.130 nº 6 , december 2000 850-851

Satish Srinivasan , FRCSEd. Reversal of NAION associated with coexisting primary antiphospholipid syndrome and factor 5 mutation. American
Journal Ophthalmology , may 2001 vol. 131 nº 5: 671-673

Horowitz. Internal carotid hypoplasia presenting as AION. American Journal Ophthalmology may 2001 , vol.131,nº 5:673-674

American Journal Ophthalmology. October 2000 ; abstracts , the role of corticoesteroids in the management of acute monosymptomatic optic
neuritis: 541

Edema del nervio óptico. Colección de imágenes

Edema del nervio optico. Bajarse el archivo completo

Cortesía de Portales Medicos:
Puede descargar el archivo de este trabajo pulsando sobre el siguiente hipervínculo
edema_nervio_optico.zip

Nota del Autor: Este artículo tiene su origen en un Foro Oftalmológico: OFTall Foro. Si quieres hacer comentarios o puntualizaciones, te invito a que lo hagas allí. Si deseas colaborar publicando artículos, sesiones clínicas, iconografía o casos interesantes de la especialidad, por favor, dirígete a esta dirección: http://www.oftall.mejorforo.net.

Gracias por colaborar.



Admin · 1573 vistas · 0 comentarios
24 Jul 2008 

Dra. Feliciana Romero Martínez
U.G.C. Oftalmológica
C.H. Torrecárdenas
Almería. España


Conjuntivitis Alérgica
Sensación de cuerpo extraño, ardor, ojos llorosos, estornudos frecuentes y rinorrea. Son síntomas propios de una Alergia estacional.

¿Qué es una alergia?
Es una reacción del cuerpo a una sustancia que es reconocida como "extraña". Las reacciones alérgicas son importantes como parte del sistema inmune del organismo. Cuando usted es alérgico a algo, las defensas de su cuerpo reaccionan y producen substancias químicas potentes como la histamina. La histamina es primordialmente la responsable de los síntomas típicos de las reacciones alérgicas.

¿Qué causa las reacciones alérgicas?
Los alergenos más comunes se encuentran en el ambiente. Están frecuentemente involucrados con las reacciones alérgicas. Los síntomas oculares resultan del contacto de un alergeno con el párpado y la conjuntiva. Las alergias de contacto ocular pueden ocurrir después de instilar o aplicar alergenos concentrados en gotas.
Los alergenos provenientes del aire que pueden provocar síntomas en el ojo incluyen los siguientes
1. Pasto, árboles, semillas de yerbas y polen
2. Polvo de la casa.
3. Moho.
4. Pelos de animales y plumas.
5. Esencias.


¿Cómo se Diagnostica la Conjuntivitis Alergica?
Usualmente el diagnostico de la conjuntivitis alérgica es fácilmente hecho en un examen físico del paciente y con su historia médica. Además de los signos y síntomas característicos de la conjuntivitis alérgica, el paciente frecuentemente tiene una historia de otras condiciones alérgicas o alergias en su familia. Los exámenes pueden ser de ayuda para el diagnóstico cuando no se está muy seguro como puede ser en casos de conjuntivitis crónica.
Un examen de certeza consiste en sacar una biopsia conjuntival y tras teñirlo , demostrar la existencia de eosinófilos.
Un alergólogo puede hacer pruebas de piel o algunas veces exámenes de sangre e intentar conseguir los alergenos causantes.

Los tests de provocación en mucosas exploran la sensibilidad de ciertos órganos y en especial bronquios, nariz y ojos ante el contacto con diversos alérgenos, proporcionando una información valiosa para el diagnóstico de enfermedades alérgicas, como la rinoconjuntivitis y/o el asma bronquial.

La realización del test de provocación conjuntival tiene su mejor indicación en el diagnóstico de rinitis y conjuntivitis alérgicas cuando existe duda, tras la realización de pruebas cutáneas, sobre la relevancia clínica de determinado alérgeno. Se utiliza también para valorar objetivamente la respuesta al tratamiento con inmunoterapia específica, siempre y cuando el antígeno utilizado en la provocación esté incluido en la composición del extracto hiposensibilizante.
Consiste en la instilación en el saco conjuntival de una gota de concentraciones crecientes de un extracto acuoso del antígeno problema, a intervalos de 20 minutos, finalizando el test en caso de positividad.
Se instila en primer lugar el diluyente del antígeno y luego las concentraciones crecientes del alérgeno. Se realiza así una medición específica de la respuesta a ese alérgeno, valorando 3 parámetros: el picor, la hiperemia conjuntival y el lagrimeo.
Según la intensidad de los síntomas se puntúa de una a cuatro cruces por cada síntoma.

Pueden presentarse otros signos como quemazón o fotofobia pero no suelen cuantificarse de forma rutinaria.
Debe evaluarse tanto la respuesta precoz como la respuesta tardía al alérgeno.
Es necesario suspender previamente e tratamiento con antihistamínicos y corticoides orales o tópicos y el examen de la conjuntiva ha de ser normal antes de iniciar la prueba.
Está contraindicada su realización en caso de infección o ante una marcada respuesta al diluyente.
Tanto el test de provocación conjuntival como el test de provocación nasal son útiles para la valoración de pacientes afectos de rinoconjuntivitis y no resultan apropiados para la valoración del asma bronquial en principio, aunque existen casos especiales como el asma bronquial por sensibilización a Alternaria en la que proporcionan información muy útil, con menor riesgo que la provocación bronquial específica.
El test de provocación conjuntival permite además evaluar nuevos fármacos "antialérgicos“ valorando la eficacia en inhibir la respuesta local al antígeno.
Puesto que la provocación conjuntival estudia la sensibilidad del órgano de choque, para su realización se han de utilizar siempre alérgenos estandarizados y purificados, garantizando que la potencia sea similar de un lote a otro.

Observar lo que ocurre en el ojo antes y tras la administración del antígeno así como la medición de células y mediadores en lágrima, ha permitido un mejor conocimiento de la fisiopatología de la respuesta inflamatoria frente al antígeno a nivel ocular. Tras la realización de la provocación puede detectarse en la lágrima histamina, TAME-esterasa, prostaglandinas, cininas, leucotrienos y moléculas de adhesión como ICAM-1.

También se detecta el factor de necrosis tumoral a (TNF-a) pocos minutos después.
Los mediadores derivados de los eosinófilos, como la proteína catiónica del eosinófilo (ECP), aparecen a las seis horas de forma paralela a la infiltración de la conjuntiva por estas células. Estos mediadores son responsables de alguno de los síntomas; así, las prostaglandinas, especialmente la E¡ y la 1¡, parecen ser pruritogénicas. Los cambios celulares incluyen desgranulación de mastocitos e infiltración de la conjuntiva por eosinófilos y neutrófilos.
La correlación con las pruebas cutáneas (SPT) y la IgE específica es variable. Estudios con pacientes polínicos han demostrado correlación entre las pruebas cutáneas, la IgE específica frente al antígeno mediante técnicas radioinmunes (RAST) y la provocación en el 71 % de los pacientes alérgicos;

de los casos en que no se encontró correlación, el 6 % tenían el test de provocación positivo con SPT y RAST negativo y en el 29 % de los pacientes ocurría lo contrario, la provocación fue negativa con SPT y RAST positivo. Esto sugiere la existencia de sensibilización local exclusiva a nivel del órgano diana.

Mediante el test de provocación conjuntival es posible el diagnóstico de conjuntivitis alérgicas en casos en que existe una sensibilización exclusivamente local. En pacientes con rinoconjuntivitis alérgica la concordancia entre el test de provocación conjuntival y el test de provocación nasal es del 100 %. En individuos que únicamente padecen conjuntivitis existe poca correlación entre los dos tests.

Mediante el test de provocación conjuntival es posible el diagnóstico de conjuntivitis alérgicas en casos en que existe una sensibilización exclusivamente local. En pacientes con rinoconjuntivitis alérgica la concordancia entre el test de provocación conjuntival y el test de provocación nasal es del 100 %. En individuos que únicamente padecen conjuntivitis existe poca correlación entre los dos tests.

Nota del Autor: Este artículo tiene su origen en un Foro Oftalmológico: OFTall Foro. Si quieres hacer comentarios o puntualizaciones, te invito a que lo hagas allí. Si deseas colaborar publicando artículos, sesiones clínicas, iconografía o casos interesantes de la especialidad, por favor, dirígete a esta dirección: http://www.oftall.mejorforo.net.

Gracias por colaborar.



Admin · 378 vistas · 0 comentarios
24 Jul 2008 
Relación y enlace a los artículos publicados en este Blog.


Admin · 1800 vistas · 0 comentarios
Categorías: Primera categoria

1, 2, 3 ... 8 ... 15  Página siguiente