
Dr. Guillermo Martín Carretero
U.G.C. Oftalmológica
C.H. Torrecárdenas
Almería. España
INDICE
- Concepto
- Tipos de Retinopatía Hipertensiva
- Retinopatía Hipertensiva
- Cambios arteriolares y signos de cruce
- Semiología funduscópica en la RH
- Coroidopàtía y Neuropatía Hipertensiva
- Métodos de Exploración del Fondo de Ojo
- Clasificación de la retinopatía hipertensiva
- Factores de riesgo, evolución y tratamiento
- El grito retiniano: HTA y repercusión orgánica
- El oftalmólogo y el F de O en HTA
- Documento informe de Fondo en HTA
- Material Adicional
Concepto
Se define como el conjunto de alteraciones producidas en la retina e inducidas por la elevación de la T.A.
En la hipertensión arterial, tanto esencial como secundaria, se afecta precozmente la retina y se observan alteraciones en el fondo de ojo
denominadas clásicamente retinopatía hipertensiva.
Aunque parece haber una asociación clara entre las alteraciones retinianas y el aumento de las cifras tensionales medias, parece que existen otros factores asociados a la retinopatía como arteriosclerosis, edad avanzada, enfermedades de la arteria carótida, etc.
La prevalencia de retinopatía en pacientes hipertensos, una vez excluidas otras causas como diabetes, oscila entre el 7,8 y 11% según autores.


Tipos de Retinopatía Hipertensiva
Aunque al conjunto de cambios en el fondo de ojo se le ha venido denominando retinopatía hipertensiva,se ha demostrado que estos cambios se deben a tres tipos de manifestaciones independientes:
1) Retinopatía hipertensiva.
2) Coroidopatía hipertensiva.
3) Neuropatía óptica hipertensiva.
Estos tres cuadros se deben a que los vasos retinianos, coroideos y de la cabeza del nervio óptico, por sus diferencias anatómicas y
fisiológicas, responden de distinta forma a las elevaciones de la tensión arterial.
Retinopatía Hipertensiva
Condicionantes de la retinopatía hipertensiva:
1. La gravedad de la hipertensión, que se refleja en el grado de retinopatía y en los cambios vasculares que origina.
2. La duración, que también se refleja en el grado de retinopatía y en los cambios vasculares escleróticos, aunque no parece influir en la prevalencia de los mismos.
3. La rapidez de la instauración de la hipertensión.
4. El estado previo del árbol vascular retiniano..
Fisiología de la RH. Características de los vasos retinianos
Cuando la arteria central de la retina pasa a través de la lámina cribosa, el grosor de la pared disminuye, se pierde la lámina elástica interna y la capa muscular media se hace incompleta.
Las ramas de la arteria retiniana en el ojo son, por tanto, grandes arteriolas. Hay que tener en cuenta las propiedades especiales de las arteriolas retinianas:
1. Ausencia de fibras del sistema nervioso autónomo (No tienen tono simpatico).
2. Presencia de un sistema de autorregulación.
3. Existencia de una barrera hematoretiniana gracias al endotelio no fenestrado.
¿Que ocurre en la HTA?
Los cambios críticos en la presión de perfusión desencadenan los mecanismos de autoregulación de la retina y se produce vasoconstricción.
Si la tensión se controla, los vasos recuperaran su calibre normal, por contra, si se cronifica se producirán cambios arterioescleróticos en
sus paredes.
Esclerosis Arteriolar Retiniana
Son los cambios mas frecuentes de encontrar en el fondo de ojo :
v - AUMENTO DEL BRILLO ARTERIOLAR.
v - ESTRECHAMIENTO FOCAL O DIFUSO DE LAS ARTERIOLAS.
v - CAMBIOS EN LOS CRUCES ARTERIOVENOSOS.
v - AUMENTO DE LA TORTUOSIDAD VASCULAR.
En la retina , arteria y vena se relacionan íntimamente.




La Esclerosis arteriolar condiciona cambios en el calibre y la coloración de los vasos: Estrechamiento, aumento del brillo, e incluso desaparición de la columna sanguínea con aspecto de cordón fibrótico.

¿Cuando podemos hablar de retinopatia hipertensiva?
Cuando la hta mantenida y/o severa sobrepasa los mecanismos de autoregulacion y se rompe la barrera hemato-retiniana interna produciendose la EXTRAVASACION DE ELEMENTOS SANGUÍNEOS hacia la retina : globulos rojos, lipidos, plasma.
Factores fisiológicos de cambio y signos oftalmoscópicos en la Retinopatía hipertensiva
a) Alteración de la permeabilidad : Pérdida de la autorregulación,con dilatación de las arteriolas precapilares, separación de las uniones de las células endoteliales y por tanto disrupciones focales de la barrera hemato-retiniana, lo que genera un incremento de la permeabilidad a las macromoléculas plasmáticas y trasudados periarteriolares focales, que es la lesión más precoz.
b) Los infiltrados algodonosos : Tambien llamadas manchas isquémicas retinianas profundas, se deben a isquemia focal aguda de la retina profunda por oclusión de las arteriolas terminales.
c) Hemorragias retinianas :
1) Por necrosis de las paredes de arteriolas precapilares y capilares.
2) El edema del disco óptico y el edema retiniano en la distribución de los capilares radiales peripapilares puede interferir con el retorno venoso y producir hemorragias.
3) También pueden producirse por el aumento de la presión capilar.
d) Exudados duros : El daño endotelial conduce a la salida y depósito de proteínas plasmáticas en la retina profunda que se observan como exudados duros o depósitos lipídicos.
e) Exudados blandos : Están formados por infarto isquémico de las fibras nerviosas, generalmente cerca de la cabeza del nervio óptico. Se piensa que están causados por bloqueo del transporte axoplásmico y ruptura de la pared de la fibra.


Coroidopàtía y Neuropatía Hipertensiva
FISIOPATOLOGÍA en la Coroidopatía hipertensiva
Características de los vasos coroideos:
• Poseen tono simpático
• Sus capilares son fenestrados y podrían ser estimulados
por moléculas como la angiotensina II.
• La coriocapilar adopta una disposición lobular en el
polo posterior.
La coroidopatía se produce en hipertensión grave. Los cambios coroideos son consecuencia de la ruptura de la barrera hematorretiniana a nivel del epitelio pigmentario, a diferencia de los retinianos que lo son a nivel de la arteriola.
En la hipertensión maligna, agentes vasoconstrictores endógenos difunden de los capilares coroideos al líquido intersticial coroidal y actúan en las paredes de los vasos produciendo vasoconstricción e isquemia.
Hay una necrosis fibrinoide de las arterias y arteriolas coroideas, que conduce a oclusión e infarto de los capilares. El epitelio pigmentario se daña y pasa líquido al espacio subretiniano, lo que causa desprendimiento de retina.
La afectación coroidea predomina sobre la retiniana en la hipertensión aguda y en la crónica son más manifiestas las lesiones retinianas.

HTA AGUDA PRODUCE FALLO DEL TONO SIMPATICO ---- NECROSIS DE LOBULOS DE LA CORIOCAPILARIS
------- DESPRENDIMIENTOS SEROSOS DE LA RETINA.
FISIOPATOLOGÍA en la Neuropatía hipertensiva
El mecanismo no está claro. Parece que es una edematización secundaria a isquemia, seguida de pérdida de axones y gliosis. La isquemia puede tener dos orígenes:
1) Afectación de los vasos coroideos, ya que constituyen el principal aporte sanguíneo de la cabeza del nervio óptico.
2) Difusión de sustancias vasoconstrictoras a la cabeza del nervio óptico a partir de la coroides peripapilar, lo que produce vasoconstricción de los vasos dentro de la cabeza del nervio óptico.


Metodos de exploración del fondo
TÉCNICAS PARA EVALUAR EL FONDO DE OJOOftalmoscopía directa: Es el método mas habitual para el cribado. Debe realizarse con dilatación pupilar.

Oftalmoscopía Indirecta: Visión en forma de imagen invertida a través de lentes. Permite una visión completa de la retina. Requiere experiencia del examinador.

Retinografía En color o tras la administración de contraste endovenoso: (fluoresceína sódica). Permite obtener imágenes excelentes del árbol vascular. Es obligada su realización antes de la fotocoagulación para delimitar con mayor exactitud las lesiones.

Recientemente se han comercializado cámaras que realizan las retinografías sin dilatar la pupila (non midiatríc fundus cámara). Por su sencillez pueden ser manipuladas por personal de enfermería. Mediante técnicas de Telemedicina pueden ser remitidas a distancia para valoración por el especialista.



Clasificación de la retinopatía hipertensiva
La mas utilizada es sin duda la clasificación de Keith, Wagener y Barker

Esta vez atendiendo fundamentalmente a los cambio arteriolares: Clasificación de Scheie


Hay muchas otras com las de Dodson y cols, de Sánchez Salorio etc, tadas ellas muy bien fundamentadas pero para no complicar la valoración no las muestro.
Veamos ahora la clasificación de la HTA según la OMS:

y la clasificación según la afectación orgánica (OMS 1999)
GRADO I: Sin signos de lesión orgánica.
GRADO II: Además de posibles lesiones en otros órganos hay un estrechamiento focal o generalizado de las arterias retinianas.
GRADO III: Además de lesiones en otros órganos, en fondo de ojo: hemorragias y exudados retinianos con/sin edema de papila.
Factores de riesgo, evolución y tratamiento
Factores de riesgo y la afectación del organo diana relacionados con los cambios retínales en los pacientes hipertensos

EVOLUCIÓN
Con tratamiento las lesiones retinianas son reversibles y con frecuencia la visión vuelve a la normalidad.
La hipertensión maligna no tratada tiene muy mal pronóstico. La supervivencia al año con retinopatía grado III es del 65% y con grado IV del 21%.
Hoy en día, con los nuevos tratamientos antihipertensivos disponibles y la diálisis, el pronóstico ha mejorado y no existen diferencias entre los grados III y IV.
En pacientes tratados algunos autores encuentran una supervivencia a los 5 años del 74% y una supervivencia media de 12 años.
La supervivencia en general es mayor en los pacientes que logran el control con tratamiento de su tensión arterial y que no tienen signos de afectación de otros órganos como proteinuria.
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento oftalmológico específico para la retinopatía, aunque se está investigando la posible eficacia de compuestos como el factor de crecimiento nervioso.
El tratamiento es un buen control de la tensión arterial, con el que se puede obtener la reversibilidad de las lesiones.
El grito retiniano: HTA y repercusión orgánica
CORRELACIÓN ENTRE LESIONES RETINIANAS Y EN OTROS ÓRGANOSLa HTA es considerada un predictor independiente para el Ictus.
Cuspidi et al. estudiaron en 568 hipertensos el estado de la retinopatía según la clasificación de KWB y lo compararon con los siguientes parámetros:
- MICROALBUMINURIA DE 24 HORAS: 14%
- HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA: 22%
- PLACA CAROTIDEA: 43%
- RETINOPATÍA: KWB GI=46%; GII=32%; GIII-IV=2%
TOTAL EL 78% TENÍAN SIGNOS RETINIANOS
Se ha comprobado que la asociación entre la hipercolesterolemia y las alteraciones de la funduscopia son estadísticamente significativas (p=0,004)
Los niveles de presión arterial influyen en el daño hipertensivo del fondo de ojo con valores próximos a la significancia estadística (p = 0,07).
Isakssun, en un estudio sobre el hipertensos refractarios evidenció cambios en el fondo de ojo en el 90 % de los casos.
En la patogenia de la retinopatía hipertensiva se sugiere en el momento actual, una disfunción endotelial con disminución del factor derivado del endotelio (óxido nítrico) e incremento de su inhibor específico LNMMA (N-Monometil-Arginina) la cual induce constricción endotelial.
González del Valle encontró mayor repercusión sobre el fondo de ojo relacionado con mayores niveles de presión arterial e informó que el 65 % de los hipertensos de su serie tenían una funduscopia alterada. Y concluye:” El sistema microcirculatorio retiniano puede ser el primero en incluirse en el proceso morboso de la HTA y de ahí la importancia de su detección temprana. Es incuestionable el valor del fondo de ojo en el diagnóstico del grado o severidad de la HTA; ”.
En la actualidad se señala que existe un paralelismo entre las alteraciones vasculares del fondo de ojo y la afectación al nivel del ovillo vascular, del riñón, el encéfalo y de otros tejidos, de manera que dichas alteraciones detectadas mediante la fundoscopia pueden constituir el "grito retiniano", el aviso, o la ventana a través de la cual podemos conocer la repercusión de la HTA sobre los vasos sanguíneos, tal como demuestran los trabajos de Sokolow y Perloff.
Por tanto PODEMOS CONCLUIR QUE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA FUE EL MARCADOR MAS IMPORTANTE. POR TANTO, DEBE CONSIDERARSE EL FONDO DE OJO COMO EL L.O.D. POR EXCELENCIA PARA VALORAR LA HIPERTENSIÓN.
FONDO DE OJO: L.O.D. EN H.T.A. CONFIABILIDAD DE LA PRUEBA
BAJA SENSIBILIDAD:
Entre la población estudiada hay muchos casos que no demuestran alteraciones del fondo y sin embargo son hipertensos (entre un 20 y un 40 % de pacientes hipertensos no muestran signos de retinopatía).
Se sugiere que en parte se debe a la disparidad de criterios por los examinadores en cuanto a la valoración de los hallazgos oftalmoscópicos. Tanta mas cuanto mas leve sea el grado de retinopatía.
ALTA ESPECIFICIDAD:
De aquellos pacientes a los que se detecta retinopatía, un alto porcentaje sufren H.T.A. (casi el 80%).
El oftalmólogo y el F de O en HTA
El objetivo para conseguir transmitir una información del Fondo de Ojo eficaz es por tanto:1) EVITAR DISPARIDAD EN LAS VALORACIONES
a) Utilizando criterios unificados
b) Suministrando una información semiológica del fondo exhaustiva
c) Utilizando valoraciones normalizadas (K.W.B. y Schëie)
2) PROPORCIONAR LA MAXIMA INFORMACIÓN PARA:
a) Orientar sobre la antigüedad del proceso en casos nuevos.
b) Proporcionar herramientas de juicio para evaluar la progresión.
c) Ayudar a las decisiones terapéuticas del internista en base a los signos de alarma vistos en el fondo de ojo.
Este sería un posible documento para informar del F.O.
Paciente:______________________________________________Fecha:______________
Nº de S.S.:____________________
Fondo Normal:
Bloque descriptivo
| Fondo Esclerohipertensivo |
||||
| Signos de cruce A-V | + | ++ | +++ | Pretrombosis |
| Arterias brillo Aumentado | Cobre | Plata | Cordón fibroso | |
| Tortuosidad venosa | Leve | Moderada | Intensa |
| Retinopatía hipertensiva | ||||
| Hemorragias retinianas | + | ++ | +++ | |
| Exudados duros | + | ++ | +++ | Estrella macular |
| Focos blancos algodonosos | + | ++ | +++ | |
| Coroidopatía hipertensiva | Desp. Exudativo E.P. | Desp. serohemorrágico | ||
| Neuropatía hipertensiva | Leve | Moderada | Intensa |
| Valoración clasificatoria | ||||
| Afectación arteriolar según clasificación de Scheie | ||||
| Afectación arteriolar | Grado I | Grado II | Grado III | Grado IV |
| Juicio Clínico según clasificación de Keith-Wagener-Barker | ||||
| Afectación hipertensiva | Grado I | Grado II | Grado III | Grado IV |
MATERIAL ADICIONAL
Poster resumen:
Dr. G. Martín Carretero.
Nota del Autor: Este artículo tiene su origen en un Foro Oftalmológico: OFTall Foro. Si quieres hacer comentarios o puntualizaciones, te invito a que lo hagas allí. Si deseas colaborar publicando artículos, sesiones clínicas, iconografía o casos interesantes de la especialidad, por favor, dirígete a esta dirección: http://www.oftall.mejorforo.net.
Gracias por colaborar.










Acreditación W.M.C. 






Sindicación








































La
correlación con las pruebas cutáneas (SPT) y la IgE específica es
variable. Estudios con pacientes polínicos han demostrado correlación
entre las pruebas cutáneas, la IgE específica frente al antígeno
mediante técnicas radioinmunes (RAST) y la provocación en el 71 % de
los pacientes alérgicos;